Кардиомиопатия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии у пациентов.

Анатомия и физиология сердца

При кардиомиопатиях основное воздействие оказывается на сердечную мышцу, но последствия могут затрагивать разные части сердца. Поскольку сердце функционирует как единое целое, условное разделение на отделы не всегда отражает реальность. Симптомы или нарушения в работе сердца затрагивают его в целом. Поэтому для понимания кардиомиопатии важно знать структуру и функции сердца.

С анатомической точки зрения сердце состоит из четырех основных отделов (камер):

• Правое предсердие. Служит для сбора венозной крови из большого круга кровообращения и перекачивает её в правый желудочек.
• Правый желудочек. Второй по объему и толщине стенок. При кардиомиопатиях может деформироваться. Получает кровь из правого предсердия и выбрасывает её в малый круг кровообращения (сосуды легких) для газообмена.
• Левое предсердие. Перекачивает артериальную кровь, насыщенную кислородом, в левый желудочек.
• Левый желудочек. Чаще всего страдает при кардиомиопатиях. Его основная функция — подача артериальной крови под высоким давлением ко всем органам через артериальную сеть. Систола левого желудочка приводит к выбросу значительного объема крови в большой круг кровообращения.

Кровь перемещается из одной камеры сердца в другую, но левые и правые отделы не соединены. В правых отделах находится венозная кровь, направляющаяся к легким, а в левых — артериальная кровь от легких к органам. Эти отделы разделены перегородкой: межпредсердной на уровне предсердий и межжелудочковой на уровне желудочков.

Кроме камер сердца, важную роль в его функционировании играют четыре клапана:

• трехстворчатый (трикуспидальный) клапан — между правым предсердием и желудочком;
• клапан легочной артерии — на выходе из правого желудочка;
• митральный клапан — между левым предсердием и желудочком;
• аортальный клапан — на границе выхода из левого желудочка и аорты.

Все клапаны имеют схожую структуру из прочного кольца и створок. Их задача — обеспечить односторонний ток крови. Например, трехстворчатый клапан открывается во время систолы правого предсердия, позволяя крови поступать в правый желудочек, а во время систолы желудочка створки смыкаются, предотвращая обратный ток. Нарушения в работе клапанов могут привести к вторичной кардиомиопатии, так как давление крови в камерах не контролируется.

Ключевую роль в развитии кардиомиопатии играют слои сердечной стенки. Клеточный и тканевой состав сердца определяет его уязвимость к патологиям.

Среди слоев сердечной стенки выделяют:

• эндокард;
• миокард;
• перикард.

Кардиомиопатия представляет собой группу заболеваний, поражающих сердечную мышцу, что приводит к ее ослаблению и нарушению функции. Врачи отмечают, что причины этого состояния могут быть разнообразными: от генетических факторов и вирусных инфекций до воздействия токсинов и хронических заболеваний. Симптомы кардиомиопатии часто включают одышку, усталость, отеки и учащенное сердцебиение. Важно, что на ранних стадиях заболевание может протекать бессимптомно, что затрудняет диагностику.

Для выявления кардиомиопатии врачи используют различные методы, включая эхокардиографию, МРТ сердца и электрокардиограмму. Лечение зависит от типа и стадии заболевания и может включать медикаментозную терапию, изменение образа жизни, а в некоторых случаях и хирургическое вмешательство. Специалисты подчеркивают важность раннего обращения за медицинской помощью, так как своевременная диагностика и лечение могут значительно улучшить качество жизни пациентов и предотвратить серьезные осложнения.

Дилатационная кардиомиопатия — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение

Эндокард

Эндокард — тонкий слой эпителиальных клеток, покрывающий внутренние полости сердца. Он содержит волокна соединительной ткани, важные для клапанного аппарата. Основная функция эндокарда — обеспечение ламинарного кровотока и предотвращение тромбообразования. При заболеваниях, таких как эндокардит Леффлера, эндокард утолщается и уплотняется, что снижает эластичность стенок сердца.

Причина	Симптомы и признаки	Диагностика и лечение
Генетические факторы: Мутации генов, кодирующих белки сердечной мышцы	Утомляемость, одышка при физической нагрузке, отеки ног, учащенное сердцебиение, головокружение, обмороки, боль в груди	ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца, генетическое тестирование; Лечение: бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, имплантация кардиовертера-дефибриллятора (КД), трансплантация сердца
Ишемическая болезнь сердца: Повреждение сердечной мышцы из-за недостаточного кровоснабжения	Одышка, боль в груди (стенокардия), утомляемость, сердцебиение, отек легких	Коронарография, ЭКГ, ЭхоКГ; Лечение: баллонная ангиопластика со стентированием, аортокоронарное шунтирование, медикаментозная терапия (нитраты, бета-блокаторы, статины)
Артериальная гипертензия: Постоянно повышенное артериальное давление	Головная боль, шум в ушах, одышка, утомляемость, отеки ног, сердцебиение	Измерение артериального давления, ЭКГ, ЭхоКГ; Лечение: модификация образа жизни (диета, физическая активность), антигипертензивные препараты (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики)
Кардиомиопатия, связанная с инфекциями: Вирусные или бактериальные инфекции сердца	Лихорадка, утомляемость, одышка, боль в груди, сердцебиение, отеки	Анализ крови (выявление инфекции), ЭКГ, ЭхоКГ; Лечение: антибиотики (при бактериальной инфекции), противовирусные препараты (при вирусной инфекции), поддерживающая терапия
Алкогольная кардиомиопатия: Чрезмерное употребление алкоголя	Утомляемость, одышка, отеки, сердцебиение, боль в груди	Анализ крови (биохимический анализ, маркеры повреждения сердца), ЭКГ, ЭхоКГ; Лечение: отказ от алкоголя, поддерживающая терапия, лечение сердечной недостаточности
Токсическое воздействие: Воздействие токсических веществ (например, некоторых лекарств, наркотиков)	Разнообразные симптомы в зависимости от токсина, часто схожие с другими типами кардиомиопатии	Анализ крови (выявление токсинов), ЭКГ, ЭхоКГ; Лечение: удаление токсина, поддерживающая терапия, лечение сердечной недостаточности
Идиопатическая кардиомиопатия: Причина неизвестна	Симптомы могут варьировать, часто схожи с другими типами кардиомиопатии	ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца, исключение других причин; Лечение: симптоматическое лечение, лечение сердечной недостаточности

Миокард

Термин «кардиомиопатия» относится к поражению миокарда — среднему и наиболее толстому слою сердечной стенки, состоящему из мышечной ткани. Толщина миокарда варьируется от нескольких миллиметров в предсердиях до 1–1,2 см в стенке левого желудочка.

Миокард выполняет несколько ключевых функций:

• Автоматизм. Кардиомиоциты способны сокращаться самостоятельно с низкой частотой благодаря своей структуре.
• Проводимость. Сердечная мышца быстро передает биоэлектрические импульсы от клетки к клетке через специфические межклеточные соединения.
• Сократимость. Кардиомиоциты изменяют размеры под воздействием биоэлектрического импульса благодаря миофибриллам — специализированным нитям с высокой эластичностью. Для сокращения необходимы микроэлементы: калий, кальций, натрий и хлор.
• Возбудимость. Кардиомиоциты реагируют на поступившие импульсы.

В функционировании миокарда выделяют две основные фазы: систолу и диастолу. Систола — это процесс одновременного сокращения мышцы, в результате которого уменьшается объем сердечной камеры и происходит выброс крови. Этот процесс требует кислорода и питательных веществ. Диастола — период расслабления мышцы, когда камера сердца восстанавливает свой объем. В этот момент миокард не активен, и процесс происходит благодаря эластичности стенок. Если эластичность снижается, сердце медленнее возвращается к своей форме в диастолу, что влияет на его наполнение кровью. При расширении камеры она заполняется новой порцией крови. Систола и диастола чередуются, но не происходят одновременно во всех камерах сердца: сокращение предсердий сопровождается расслаблением желудочков и наоборот.

Кардиомиопатия — это заболевание сердечной мышцы, которое вызывает её ослабление и ухудшение функции. Люди часто обсуждают различные причины этого состояния, включая генетическую предрасположенность, высокое кровяное давление и злоупотребление алкоголем. Симптомы могут варьироваться от одышки и усталости до болей в груди и сердечных аритмий. Многие отмечают, что на ранних стадиях болезнь может протекать бессимптомно, что затрудняет диагностику. Врач может назначить ЭКГ, эхокардиограмму или МРТ для определения состояния сердца. Лечение кардиомиопатии зависит от её типа и может включать медикаменты, изменение образа жизни или даже хирургическое вмешательство. Важно своевременно обращаться к врачу, чтобы избежать серьезных осложнений.

Гипертрофическая кардиомиопатия — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение

Перикард

Перикард — внешний слой стенки сердца, состоящий из тонкой соединительной ткани, разделенной на два листка. Висцеральный листок плотно соединен с миокардом и покрывает сердце, а наружный листок образует сердечную сумку, позволяющую сердцу свободно двигаться во время сокращений. Воспаление, сращение листков или отложение кальция могут вызывать симптомы, схожие с рестриктивной кардиомиопатией.

Кроме камер, стенок и клапанов, сердце имеет несколько систем, регулирующих его работу. Главная из них — проводящая система, состоящая из узлов и волокон с высокой проводимостью. Она генерирует сердечный импульс с необходимой частотой и равномерно распространяет возбуждение по миокарду.

Коронарные сосуды также играют важную роль в функционировании сердца. Эти небольшие сосуды, начинающиеся у основания аорты, обеспечивают сердечную мышцу артериальной кровью. При некоторых заболеваниях этот процесс может нарушаться, что приводит к гибели кардиомиоцитов.

Причины кардиомиопатии

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, кардиомиопатии — это заболевания, приводящие к повреждению сердечной мышцы. Существует множество причин, способствующих развитию этой патологии. Если нарушения миокарда вызваны другими заболеваниями, такие случаи классифицируются как вторичные кардиомиопатии. Если первопричина неясна, это первичная форма заболевания.

Основные причины первичной кардиомиопатии:

• Генетические факторы. Кардиомиопатия часто возникает из-за генетических аномалий. Врожденные дефекты белков, участвующих в сокращении мышц, могут нарушить работу сердечной мышцы. В таких случаях сложно определить точную причину заболевания. Кардиомиопатия может развиваться независимо, без признаков других заболеваний, что позволяет отнести ее к первичным поражениям.
• Вирусные инфекции. Некоторые вирусные инфекции могут быть причиной дилатационной кардиомиопатии. Это подтверждается наличием антител у пациентов. Вирусы Коксаки, гепатита С, цитомегаловирус и другие могут воздействовать на ДНК кардиомиоцитов, нарушая их работу. Возможен также аутоиммунный процесс, при котором антитела атакуют собственные клетки. Связь между вирусами и кардиомиопатиями наблюдается, и такие случаи относятся к первичным формам, так как инфекции не всегда проявляются типичными симптомами.
• Аутоиммунные нарушения. Аутоиммунный механизм может активироваться не только вирусами, но и другими процессами. Остановить поражение сердечной мышцы сложно, и кардиомиопатия обычно прогрессирует, что ухудшает прогноз для пациентов.
• Идиопатический фиброз миокарда. Фиброз миокарда — это замещение мышечных клеток соединительной тканью, что приводит к потере эластичности и способности к сокращению. Кардиосклероз часто наблюдается после инфаркта миокарда или миокардита, но идиопатический фиброз считается первичным, когда причина образования соединительной ткани не установлена.

Лечение кардиомиопатии будет симптоматическим, что означает, что врачи компенсируют сердечную недостаточность, но не смогут устранить причину заболевания, если она неизвестна или недостаточно изучена.

Причины вторичной кардиомиопатии:

• инфекционное поражение миокарда;
• ишемическая болезнь сердца;
• гипертоническая болезнь;
• болезни накопления;
• эндокринные заболевания;
• электролитный дисбаланс;
• амилоидоз;
• системные заболевания соединительной ткани;
• нейромышечные заболевания;
• отравления;
• кардиомиопатия при беременности.

Кардиомиопатия: причины и симптомы

Инфекционное поражение миокарда

Инфекционное поражение миокарда проявляется миокардитом — воспалением сердечной мышцы. Это состояние может быть самостоятельным заболеванием или следствием системной инфекции. При проникновении микроорганизмов в миокард возникает воспалительный отек, иногда приводящий к гибели кардиомиоцитов. На месте погибших клеток формируются участки соединительной ткани, не способные выполнять функции здоровой сердечной мышцы. Со временем это может привести к кардиомиопатии, чаще всего дилатационной, реже – рестриктивной.

К инфекционным агентам, способствующим поражению миокарда и развитию кардиомиопатии, относятся:

• вирусы (чаще всего энтеровирус Коксаки и цитомегаловирус);
• бактерии;
• грибы;
• паразиты.

При всех формах миокардита наблюдается характерное поражение сердечной мышцы, что нарушает функции органа. Кардиомиопатия обычно развивается позже, после успешного лечения миокардита. Основную роль в ее возникновении играют структурные изменения, вызванные инфекциями. Ухудшение состояния сердца происходит постепенно, по мере выполнения им своих функций. Не у каждого пациента, перенесшего миокардит, развивается кардиомиопатия.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это состояние, при котором сердечная мышца испытывает нехватку кислорода, чаще всего из-за заболеваний коронарных артерий, сужающихся при атеросклерозе. Это заболевание возникает из-за нарушений обмена жиров и белков, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек на стенках артерий. Сужение коронарных артерий снижает кровоснабжение миокарда, что и вызывает ИБС.

Недостаток кислорода приводит к разрушению кардиомиоцитов. Особенно это заметно при инфаркте миокарда, когда в определенной области мышцы происходит значительное отмирание ткани. При любой форме ИБС нормальные мышечные клетки заменяются соединительной тканью, что может привести к увеличению объема сердца и развитию дилатационной кардиомиопатии.

Некоторые эксперты не считают такие нарушения кардиомиопатиями, поскольку причина заболевания ясна, а поражение миокарда рассматривается как осложнение. Однако клинические проявления схожи, что делает разумным рассматривать ИБС как одну из причин кардиомиопатии.

Факторы, повышающие риск атеросклероза и ИБС:

• курение;
• повышенный уровень липидов в крови (холестерин выше 5 ммоль/л, липопротеины низкой плотности – более 3 ммоль/л);
• высокое артериальное давление;
• сахарный диабет;
• ожирение различной степени.

Существуют и другие менее значимые факторы, которые также увеличивают риск ИБС и через нее влияют на развитие структурных изменений, приводящих к кардиомиопатии.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь, или эссенциальная гипертензия, вызывает изменения в структуре сердечной мышцы. Основной признак — постоянное повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.

Если повышенное давление связано не с сердечными заболеваниями, а с другими нарушениями, может развиться дилатационная или гипертрофическая кардиомиопатия. Высокое давление усложняет работу сердца, что приводит к утрате эластичности стенок и затрудняет перекачивание крови. В другом случае может происходить утолщение сердечной мышцы (гипертрофия), что позволяет левому желудочку более эффективно сокращаться и перекачивать кровь при высоком давлении.

Многие эксперты не рекомендуют классифицировать изменения в сердечной мышце при гипертонической болезни как кардиомиопатии, поскольку сложно определить первичную и вторичную патологию. Тем не менее, симптомы схожи с проявлениями кардиомиопатий другого происхождения.

Факторы, способствующие развитию эссенциальной гипертензии и кардиомиопатии:

• пожилой возраст (старше 55-65 лет);
• курение;
• наследственная предрасположенность;
• стресс;
• заболевания почек;
• гормональные расстройства.

Болезни накопления

Болезни накопления — это генетические расстройства, вызывающие сбои в обмене веществ. В результате в органах и тканях накапливаются продукты метаболизма, которые не выводятся. На развитие кардиомиопатии влияют состояния, при которых в сердечной мышце откладываются посторонние вещества, что со временем нарушает ее функционирование.

К заболеваниям, связанным с накоплением веществ в миокарде, относятся:

• Гемохроматоз. Накопление железа в мышечной ткани нарушает ее работу.
• Болезни накопления гликогена. Избыточное или недостаточное накопление гликогена в сердце влияет на его функционирование.
• Синдром Рефсума. Редкое генетическое заболевание, сопровождающееся накоплением фитановой кислоты, нарушает иннервацию сердца.
• Болезнь Фабри. Часто приводит к гипертрофии миокарда.

Хотя эти заболевания встречаются редко, они негативно влияют на сокращение миокарда, вызывая различные формы кардиомиопатий и нарушая общее функционирование сердца.

Эндокринные заболевания

Кардиомиопатии могут развиваться на фоне эндокринных расстройств, часто из-за избыточной активности сердца, повышения артериального давления или изменений в структуре сердечной мышцы. Гормоны регулируют работу органов и систем, влияя на обмен веществ. Механизмы, вызывающие кардиомиопатии при эндокринных заболеваниях, разнообразны.

Основные гормональные нарушения, способные вызвать кардиомиопатию:

• дисфункция щитовидной железы (гипер- или гипофункция);
• диабет;
• заболевания коры надпочечников;
• акромегалия.

Сроки поражения сердечной мышцы зависят от характера заболевания, степени гормональных нарушений и эффективности лечения. При своевременном обращении к эндокринологу можно предотвратить развитие кардиомиопатии.

Электролитный дисбаланс

Электролитный дисбаланс — это аномально низкое или высокое содержание ионов в крови, что нарушает функционирование кардиомиоцитов. Изменение их концентрации приводит к снижению способности миокарда выполнять свои функции. Причинами дисбаланса могут быть продолжительная диарея, рвота или заболевания почек, что приводит к потере воды и жизненно важных веществ. Без своевременных мер это может вызвать функциональные и структурные изменения в сердце.

Ключевые вещества, влияющие на работу сердечной мышцы:

• калий;
• кальций;
• натрий;
• хлор;
• магний;
• фосфаты.

Своевременная диагностика и медикаментозная коррекция электролитного дисбаланса помогают предотвратить кардиомиопатию.

Амилоидоз

При амилоидозе сердца в сердечной мышце накапливается белково-полисахаридный комплекс — амилоид. Это заболевание часто возникает на фоне других хронических болезней. Существуют различные виды амилоидоза, и поражение сердца наблюдается не при всех.

Накопление амилоида в миокарде мешает нормальному сокращению кардиомиоцитов, что ухудшает работу сердца. Со временем стенки сердца теряют эластичность и способность к сокращению, что приводит к кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Поражение сердца может наблюдаться при следующих формах амилоидоза:

• первичный амилоидоз;
• вторичный амилоидоз;
• семейный (наследственный) амилоидоз.

Системные заболевания соединительной ткани

Сердечная мышца состоит в основном из кардиомиоцитов, но содержит и соединительную ткань. Это может привести к воспалению миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани. Степень поражения сердца зависит от различных факторов. Сильное воспаление может вызвать диффузный кардиосклероз, при котором нормальные мышечные клетки заменяются соединительной тканью, что затрудняет работу сердца и может привести к кардиомиопатии.

Поражение сердца наблюдается при следующих системных заболеваниях соединительной ткани:

• системная красная волчанка;
• ревматоидный артрит;
• системная склеродермия;
• дерматомиозит.

Осложнения сердечной деятельности часто возникают при этих заболеваниях. Важно обратиться к кардиологу сразу после диагноза. Своевременное лечение может замедлить развитие кардиомиопатии, хотя большинство этих заболеваний хронические, и полностью избежать сердечных проблем в будущем сложно.

Нейромышечные заболевания

Существует множество заболеваний, которые влияют на нервные волокна и нарушают передачу нервных импульсов к мышцам. Это приводит к сбоям в иннервации и нарушает работу сердца, которое не может сокращаться с необходимой регулярностью и силой, что затрудняет кровоснабжение организма. В результате часто развивается дилатационная кардиомиопатия. В тяжелых случаях сердечные стенки теряют нормальный мышечный тонус и чрезмерно растягиваются.

Дилатационная кардиомиопатия усугубляет течение следующих нейромышечных заболеваний:

• миодистрофия Дюшенна;
• миодистрофия Беккера;
• миотонические дистрофии;
• атаксия Фридрейха.

Эти заболевания имеют разные причины, но схожи по воздействию на сердечную мышцу. Темп развития кардиомиопатии зависит от прогрессирования основного заболевания и степени повреждения нервных и мышечных клеток.

Отравления

Существует множество токсичных веществ, способных нарушить работу сердца. Они воздействуют на нервную систему или непосредственно на сердечные клетки, что может привести к дилатационной кардиомиопатии.

К серьезному повреждению сердечной мышцы могут привести отравления следующими веществами:

• алкоголь;
• тяжелые металлы (свинец, ртуть и другие);
• некоторые медикаменты (амфетамины, циклофосфамид и другие);
• мышьяк.

Сердечная мышца также может пострадать от радиоактивного излучения и тяжелых аллергических реакций. Обычно кардиомиопатия в таких случаях временная и обратимая, но может стать необратимой при хроническом отравлении (например, у людей с длительным алкоголизмом).

Кардиомиопатия при беременности

Кардиомиопатия может возникнуть в конце беременности, особенно в третьем триместре, или в первые месяцы после родов. Это заболевание развивается по различным причинам. Беременность сопровождается изменениями в гемодинамике, увеличением объема крови, колебаниями артериального давления, изменениями гормонального фона и стрессом. Эти факторы могут негативно влиять на работу сердца, что приводит к кардиомиопатии. У женщин в положении и молодых матерей чаще встречаются дилатационная и гипертрофическая формы заболевания. В условиях общего ослабления организма кардиомиопатия может представлять серьезную угрозу для жизни.

В большинстве случаев вторичные кардиомиопатии обратимы. Они возникают на фоне других заболеваний, и правильное лечение основного недуга может привести к исчезновению сердечных симптомов. Это определяет подход к лечению таких форм болезни.

Таким образом, кардиомиопатии развиваются на фоне различных патологий по схожим механизмам. Независимо от причины, многие из них проявляются схожими симптомами и требуют аналогичной диагностики и лечения.

Виды кардиомиопатии

Кардиомиопатия имеет множество причин, и специалисты не всегда могут точно определить, какие из них включать в определение. Поэтому этиологическая классификация заболевания используется редко. Более значимыми являются клинические виды кардиомиопатий.

Различия между ними основаны на структурных изменениях в сердечной мышце и проявлениях заболевания. Такая классификация позволяет быстро установить диагноз и начать лечение, что помогает временно компенсировать сердечную недостаточность и снизить риск осложнений.

По механизму развития кардиомиопатии делятся на следующие категории:

• дилатационная кардиомиопатия;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• специфические кардиомиопатии;
• неклассифицируемая кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия — наиболее распространенный тип этого заболевания, развивающийся из-за повреждений миокарда и затрагивающий как предсердия, так и желудочки. На начальных стадиях обычно поражается одна из камер сердца, наиболее опасной является дилатационная кардиомиопатия желудочков.

Этот тип заболевания характеризуется расширением полости сердечной камеры. Стенки сердца ненормально растягиваются и не могут удерживать внутреннее давление, что приводит к негативным последствиям и нарушает функционирование сердца.

Причины расширения (дилатации) камеры сердца:

• Снижение количества миофибрилл. Миофибриллы — ключевые сократительные элементы кардиомиоцитов. Их уменьшение приводит к потере упругости стенки сердца, что вызывает чрезмерное растяжение при наполнении камеры кровью.
• Снижение числа кардиомиоцитов. Это происходит при кардиосклерозе, вызванном воспалительными процессами или ишемией миокарда. Соединительная ткань, хоть и прочная, не может сокращаться и поддерживать мышечный тонус, что приводит к растяжению стенок сердца.
• Нарушение нервной регуляции. При некоторых нейромышечных заболеваниях прекращается поступление импульсов возбуждения. Сердце реагирует на повышение давления в камере, подавая сигнал к сокращению. Из-за нарушений иннервации сигнал не доходит, и кардиомиоциты не сокращаются должным образом, что приводит к дилатации камеры.
• Электролитный дисбаланс. Для нормального сокращения миокарда необходимы адекватные уровни ионов натрия, калия и хлора. При нарушении баланса концентрация этих ионов изменяется, и кардиомиоциты не могут нормально сокращаться, что также приводит к расширению камеры сердца.

Расширение камеры сердца увеличивает объем поступающей крови. Для сокращения и перекачивания этого объема требуется больше времени и усилий. Растянутая и истонченная стенка сердца испытывает трудности с нагрузкой. Кроме того, после систолы не весь объем крови покидает камеру, что приводит к застою в предсердии или желудочке и ухудшает насосную функцию сердца. Растяжение стенок вызывает расширение отверстий сердечных клапанов, что приводит к недостаточности клапанов. В результате клапан не может остановить поток крови во время систолы, что усугубляет работу сердца.

Механизмы компенсации работы сердца при дилатационной кардиомиопатии:

• Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту позволяет быстрее перекачивать даже небольшой объем крови и временно обеспечивает организм кислородом.
• Усиление сокращений. Увеличение силы сокращений миокарда позволяет выталкивать больший объем крови во время систолы. Однако кардиомиоциты требуют больше кислорода.

Эти компенсаторные механизмы временные. Для длительного поддержания работы сердца организм использует другие методы. Необходимость в более сильных сокращениях приводит к гипертрофии миокарда. Расширенные стенки утолщаются за счет увеличения числа кардиомиоцитов. Этот процесс не считается гипертрофической кардиомиопатией, так как камеры сердца расширяются пропорционально толщине стенок. Однако увеличение мышечной массы повышает потребности в кислороде и может привести к ишемии миокарда.

Несмотря на компенсаторные механизмы, сердечная недостаточность прогрессирует, проявляясь нарушением насосной функции сердца, что приводит к застою как в большом, так и в малом круге кровообращения, а также в самих камерах сердца. Этот процесс сопровождается характерными симптомами.

Критерием для диагноза «дилатационная кардиомиопатия» является расширение полости левого желудочка во время расслабления (в диастолу) более 6 см в диаметре и уменьшение фракции выброса более 55%. Это означает, что левый желудочек перекачивает лишь 45% от необходимого объема, что приводит к кислородному голоданию тканей и повышенному риску осложнений.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия — это состояние, при котором утолщаются стенки сердечной камеры, в то время как ее объем остается неизменным или уменьшается. Чаще всего утолщаются стенки желудочков, особенно левого, реже — правого. В некоторых наследственных заболеваниях может происходить утолщение межжелудочковой перегородки до 4-5 см, что нарушает функционирование сердца. Утолщение миокарда считается гипертрофией, если его толщина превышает 1,5 см.

Существует две основные формы гипертрофической кардиомиопатии: симметричная и асимметричная. Асимметричное утолщение стенок одного из желудочков встречается чаще. Симметричное поражение может возникать при некоторых заболеваниях накопления или гипертонии, но чаще связано с наследственными дефектами сердечной мышцы.

Основные проблемы при утолщении стенок сердца:

• хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде;
• утолщение стенок коронарных артерий, что приводит к сужению просвета сосуда;
• фиброзные изменения в стенках сердца.

Наследственная форма заболевания обычно проявляется в раннем возрасте и чаще встречается у мужчин. Прогрессирование болезни может варьироваться у разных людей в зависимости от предрасполагающих факторов.

Гипертрофия миокарда развивается быстрее при следующих условиях:

• воздействие катехоламинов;
• повышенный уровень инсулина;
• нарушения функции щитовидной железы;
• гипертоническая болезнь;
• особенности мутации в генах;
• нездоровый образ жизни.

Утолщенный миокард может вызывать множество проблем и предрасполагает к серьезным осложнениям, которые могут привести к летальному исходу.

При гипертрофической кардиомиопатии могут наблюдаться следующие нарушения в работе сердца:

• Уменьшение объема левого желудочка. Это мешает левому предсердию полностью заполняться кровью, что вызывает повышение давления и его расширение.
• Застой крови в малом круге кровообращения. С уменьшением объема левого желудочка возникает застой, что приводит к характерным симптомам.
• Ишемия миокарда. Увеличение количества кардиомиоцитов требует больше кислорода, а сосуды не могут обеспечить его потребности, что приводит к кислородному голоданию. При физической нагрузке может произойти инфаркт, даже если коронарные сосуды не изменены.
• Риск аритмии. Неправильная организация мышечной ткани затрудняет передачу биоэлектрического импульса, что приводит к неравномерным сокращениям и ухудшению насосной функции.

Эти нарушения приводят к появлению симптомов и характерных диагностических признаков, позволяющих выявить данный вид кардиомиопатии.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия — это форма поражения сердечной мышцы, при которой снижается эластичность стенок сердца. В результате во время диастолы, когда сердце расслабляется, его камеры не могут расшириться и вместить достаточный объем крови.

Часто причиной рестриктивной кардиомиопатии является фиброз сердечной мышцы или ее инфильтрация веществами, что наблюдается при болезнях накопления. Первичной формой является идиопатический фиброз миокарда, который часто сопровождается увеличением соединительной ткани в эндокарде, известным как фибропластический эндокардит Леффлера.

При этом заболевании наблюдаются следующие нарушения в функционировании сердца:

• утолщение и уплотнение миокарда и/или эндокарда из-за соединительной ткани;
• снижение диастолического объема одного или нескольких желудочков;
• расширение предсердий из-за повышенного давления, так как кровь задерживается и не поступает в желудочки в полном объеме.

Три основные формы кардиомиопатии — дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная — имеют наибольшее значение в медицинской практике и рассматриваются как самостоятельные заболевания. Существование других форм кардиомиопатий вызывает споры среди специалистов, и единого мнения по этому вопросу нет.

Специфическая кардиомиопатия

Специфическая кардиомиопатия обозначает вторичные изменения в миокарде с известной причиной. Механизм развития может совпадать с тремя основными формами болезни, но отличие в том, что повреждение сердечной мышцы рассматривается как осложнение, а не первичное заболевание.

Классификация специфических форм основана на причинах их возникновения. Выделяют воспалительные, аллергические, ишемические и другие типы (полный список представлен в разделе «причины кардиомиопатии»). Симптомы и проявления заболевания практически не отличаются.

Неклассифицируемая кардиомиопатия

Неклассифицируемая кардиомиопатия объединяет признаки нескольких типов заболевания. Например, гипертрофия желудочков в сочетании с дилатацией предсердий относится к этой категории. В этом случае наблюдаются различные симптомы, являющиеся следствием нарушений, характерных для трех основных типов кардиомиопатий.

Симптомы кардиомиопатии

Практически все проявления кардиомиопатий не уникальны для этих заболеваний. Они возникают из-за правосторонней или левосторонней сердечной недостаточности, наблюдаемой и при других сердечных недугах. У большинства пациентов фиксируются лишь общие признаки, указывающие на сердечные проблемы и необходимость консультации с врачом.

Распространенные жалобы и симптомы при кардиомиопатиях:

• одышка;
• кашель;
• учащенное сердцебиение;
• бледность кожи;
• отеки;
• умеренные боли в груди;
• увеличение печени и селезенки;
• головокружение и обмороки;
• повышенная утомляемость.

Одышка

Симптом проявляется нарушениями дыхания, иногда приводящими к приступам удушья. Эти приступы могут возникать при физической активности, стрессе, а на поздних стадиях — даже без внешних факторов. Одышка возникает из-за застоя крови в малом круге кровообращения, что связано с левосторонней сердечной недостаточностью. Левые отделы сердца неэффективно перекачивают кровь, в результате чего она накапливается в легочных сосудах.

Кашель

Механизм кашля схож с одышкой и характерен для кардиомиопатии, затрагивающей левые отделы сердца. С уменьшением фракции сердечного выброса кашель становится более частым и интенсивным. При начале отека легких слышны влажные хрипы и появляется пенистая мокрота, что указывает на накопление жидкости в альвеолах — мелких функциональных единицах легких, где происходит газообмен.

Усиленное сердцебиение

Ускоренное сердцебиение часто наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии, но может встречаться и при других формах заболевания. В норме человек не ощущает пульс сердца в покое. Однако при увеличении сердца или нерегулярном ритме возникает выраженное сердцебиение, которое ощущается в грудной клетке, шейных сосудах или верхней части живота.

Побледнение кожи

Побледнение кожи и губ связано с уменьшением сердечного выброса. При ослаблении насосной функции сердца ткани недополучают кровь, что приводит к бледности кожи. Также могут холодеть кончики пальцев и нос, иногда приобретая синеватый оттенок (акроцианоз).

Отеки

Отечность чаще всего возникает на ногах и характерна для кардиомиопатии, затрагивающей правые отделы сердца. В таких случаях кровь задерживается в большом круге кровообращения. Под действием силы тяжести она перемещается вниз к нижним конечностям, частично выходя из сосудов и вызывая отеки.

Умеренные боли за грудиной

Боли чаще всего возникают при гипертрофической кардиомиопатии, когда развивается относительная ишемия миокарда. Ощущение боли связано с недостатком кислорода в сердечной мышце. На начальных стадиях дискомфорт проявляется после физической активности, когда потребность миокарда в кислороде возрастает.

Увеличение печени и селезенки

Этот симптом возникает из-за застоя крови в большом круге кровообращения, чаще при правосторонней сердечной недостаточности. Увеличение печени и селезенки происходит следующим образом: при ухудшении работы правого предсердия или желудочка венозная кровь накапливается в полых венах. Из-за силы тяжести давление в нижней полой вене выше, чем в верхней. Это повышенное давление передается на соседние сосуды, включая воротную вену, которая собирает кровь из кишечника, печени и селезенки. При ухудшении сердечной недостаточности в системе воротной вены накапливается все больше крови, что приводит к увеличению этих органов.

Головокружение и обмороки

Признаки недостатка кислорода в тканях головного мозга включают головокружение и обмороки. Головокружение может длиться долго, тогда как обмороки возникают внезапно из-за резкого снижения артериального давления, когда сердце резко прекращает перекачивать кровь. Это чаще связано не с кардиомиопатией, а с её осложнениями. Обмороки наиболее часто возникают при желудочковых аритмиях.

Повышенная утомляемость

Этот симптом наблюдается при заболеваниях сердца, связанных с уменьшением сердечного выброса. Это приводит к недостатку кислорода в мышцах, что вызывает их слабость и повышенную утомляемость.

Диагностика кардиомиопатии

Диагностика кардиомиопатии — сложный процесс из-за схожести клинических проявлений различных типов заболевания. Часто трудно отличить первичные формы болезни от вторичных. Поэтому врач основывается не только на общем осмотре, но и назначает специфические инструментальные исследования. Только собрав полную информацию, можно с высокой уверенностью определить тип кардиомиопатии и назначить лечение.

Для выявления и классификации заболевания применяются следующие методы:

• физикальное обследование;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭхоКГ);
• рентгенография.

Физикальное обследование

Физикальное обследование проводит терапевт или кардиолог для выявления сердечных заболеваний. Хотя каждая кардиомиопатия имеет свои проявления, данные физикального обследования недостаточны для точной диагностики и служат лишь начальным этапом.

Методы физикального обследования:

• пальпация (ощупывание участков тела пациента);
• перкуссия (постукивание по стенкам грудной клетки);
• аускультация (выслушивание сердечных тонов и шумов с помощью стетофонендоскопа);
• визуальный осмотр кожи и формы грудной клетки, а также базовые диагностические процедуры (измерение пульса, частоты дыхания и артериального давления).

Все методы безопасны и безболезненны, но их интерпретация субъективна. Врач оценивает данные на основе опыта, что влияет на точность диагноза.

Признаки различных типов кардиомиопатий при физикальном обследовании:

• Дилатационная кардиомиопатия: отеки ног, набухание шейных вен, пульсация в эпигастрии. Аускультация может выявить влажные хрипы, первый сердечный тон ослаблен. Перкуссия показывает увеличение сердца, артериальное давление обычно нормальное или пониженное.
• Гипертрофическая кардиомиопатия: может не проявляться на ранних стадиях. Верхушечный толчок смещен и усилен, границы сердца смещаются влево. Аускультация может показать расщепление I тона из-за несинхронного сокращения желудочков. Артериальное давление может быть нормальным или повышенным.
• Рестриктивная кардиомиопатия: отеки ног, набухание шейных вен, увеличение печени и селезенки на поздних стадиях. Перкуссия выявляет умеренное увеличение сердца. Аускультация отмечает ослабление I и II сердечного тона в зависимости от пораженного желудочка.

Электрокардиография

Электрокардиография — метод исследования электрической активности сердца. Он прост в выполнении, занимает немного времени и дает точные результаты. Однако при кардиомиопатиях информация, получаемая с его помощью, ограничена.

Процедура снятия ЭКГ включает установку электродов на конечностях и груди пациента. Эти электроды фиксируют электрический импульс и отображают его графически. Анализируя график, можно выявить структурные и функциональные изменения в сердце.

Электрокардиограмма регистрируется по 12 отведениям: три стандартных, три усиленных и шесть грудных. Тщательный анализ всех отведений необходим для правильного диагноза.

Признаки на ЭКГ для различных типов кардиомиопатий:

• Дилатационная кардиомиопатия: может проявляться гипертрофией левого желудочка (реже — левого предсердия или правого желудочка). Часто наблюдается смещение сегмента RS-T ниже изолинии в отведениях V5, V6, I и aVL. Возможны нарушения ритма.
• Гипертрофическая кардиомиопатия: характеризуется утолщением стенки левого желудочка и отклонением электрической оси сердца влево. Возможны деформации комплекса QRS, отражающие возбуждение миокарда желудочков. При ишемии может наблюдаться снижение сегмента RS-T ниже изолинии.
• Рестриктивная кардиомиопатия: изменения на ЭКГ разнообразны. Характерно снижение вольтажа комплекса QRS и изменения зубца Т. Также отмечаются признаки перегрузки предсердий кровью (по форме зубца Р).

Для всех типов кардиомиопатий характерны изменения сердечного ритма. Импульсы не распространяются должным образом по сердечной мышце, что приводит к аритмиям. При мониторировании ЭКГ по Холтеру в течение 24 часов аритмии выявляются более чем у 85% пациентов с кардиомиопатией, независимо от ее типа.

Эхокардиография

Эхокардиография (УЗИ сердца) использует ультразвуковые волны для создания изображений сердечной структуры. Этот метод наиболее эффективен при кардиомиопатиях, позволяя визуально оценить камеры сердца и стенки. Устройство ЭхоКГ измеряет толщину стенок, диаметр полостей, а в режиме допплерографии – скорость кровотока. На основе данных ставится окончательный диагноз.

При кардиомиопатиях на ЭхоКГ выявляются следующие изменения:

• Дилатационная форма: расширение полости сердца без значительного утолщения стенок. Увеличиваются и другие камеры сердца. Клапаны функционируют нормально. Фракция выброса крови снижается на 30-35%. В расширенной полости могут образовываться тромбы.
• Гипертрофическая форма: утолщение стенки и ограничение ее подвижности. Полость камеры часто уменьшается. У многих пациентов наблюдаются нарушения работы клапанов, что приводит к частичному забросу крови из левого желудочка в предсердие. Завихрения в кровотоке могут способствовать образованию тромбов.
• Рестриктивная форма: утолщение эндокарда (в меньшей степени – миокарда) и уменьшение объема левого желудочка. Наблюдается нарушение наполнения полости кровью в диастолу. Часто это состояние сопровождается недостаточностью митрального и трикуспидального клапанов.
• Специфические формы: позволяют выявить очаги фиброза, нарушения клапанов, фиброзный перикардит или другие заболевания, ставшие причиной кардиомиопатии.

Рентгенография

Рентгенография грудной клетки — диагностическая процедура, при которой рентгеновские лучи проходят через тело пациента. Метод позволяет оценить плотность тканей, форму и размеры органов грудной полости. Из-за ионизирующего облучения не рекомендуется проводить исследование чаще одного раза в полгода. Существуют группы пациентов, для которых процедура противопоказана, например, беременные женщины. В некоторых случаях рентгенография возможна с соблюдением мер предосторожности для быстрой оценки изменений в структуре сердца и легких.

Рентгенография чаще всего показывает увеличение контуров сердца, изменение его формы (например, округление) и смещение органа в грудной клетке. Иногда можно заметить более четкий рисунок легких из-за расширения вен при застое в малом круге кровообращения. Однако определить тип кардиомиопатии по рентгенограмме практически невозможно.

Кроме основных методов диагностики, могут быть назначены дополнительные процедуры для выявления сопутствующих заболеваний, что важно при подозрении на вторичную кардиомиопатию. Необходимо установить первичную патологию для начала эффективного лечения.

Пациентам с кардиомиопатиями могут быть рекомендованы следующие диагностические процедуры:

• ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия). Оценивает работу сердца и физиологические показатели при физической нагрузке, что помогает в дальнейшем дать рекомендации и оценить риск осложнений.
• Общий и биохимический анализ крови. Изменения в крови могут указывать на атеросклероз, электролитный дисбаланс, а также нарушения работы почек или печени, что важно для правильного лечения.
• Общий и биохимический анализ мочи. Назначается большинству пациентов с теми же целями, что и анализ крови.
• Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография. Высокоточные методы, позволяющие обнаружить мелкие структурные дефекты в тканях, применяются, если ЭКГ и ЭхоКГ не предоставили достаточной информации.
• Исследование крови на гормоны. Помогает выявить эндокринные заболевания, которые могут быть причиной кардиомиопатии.
• Коронарография и вентрикулография. Инвазивные процедуры с введением контрастного вещества для визуализации контуров сердца и сосудов. Обычно назначаются при решении вопроса о хирургическом лечении.
• Биопсия эндокарда и миокарда. Взятие образца ткани из сердечной стенки с помощью катетера. Метод применяется редко из-за риска осложнений, но может помочь выявить причины фиброза или аномалии мышечной ткани.
• Генетические исследования. Назначаются пациентам с семейной историей сердечных заболеваний для выявления наследственных причин болезни и анализа ДНК.

Диагностика кардиомиопатии — сложный процесс из-за разнообразия форм заболевания. Она может занимать месяцы, прежде чем врачи смогут дать окончательное заключение. Нередко выявить первопричину кардиомиопатии не удается, несмотря на проведенные исследования.

Лечение кардиомиопатии

Тактика терапии кардиомиопатии зависит от ее первичности или вторичности и причин сердечной недостаточности. При вторичных кардиомиопатиях акцент на лечении основного заболевания (например, противовоспалительные препараты и антибиотики при инфекциях миокарда). Для первичных форм важна компенсация сердечной недостаточности и восстановление функций сердца.

Точная диагностика критична для начала лечения. Пациентов с подозрением на кардиомиопатию следует госпитализировать до окончательной диагностики. При отсутствии выраженных симптомов возможно амбулаторное лечение с регулярными визитами к кардиологу или терапевту.

Методы лечения кардиомиопатии могут включать:

• медикаментозную терапию;
• хирургическое вмешательство;
• профилактику осложнений.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение играет ключевую роль в терапии кардиомиопатии. Врачи используют различные препараты для восстановления работы сердца, акцентируя внимание на компенсации сердечной недостаточности. Параллельно проводится «разгрузка сердца», так как перекачивание стандартного объема крови может быть проблематичным для ослабленного органа. Для этого применяются разные группы медикаментов.

Препараты при различных формах кардиомиопатий

Группа препаратов	Механизм действия	Наименование препарата	Рекомендуемая дозировка
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента	Снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце, замедляя развитие сердечной недостаточности.	Эналаприл	От 2,5 мг дважды в день.
Рамиприл	От 1,25 мг один раз в день.
Периндоприл	От 2 мг один раз в день.
Бета-адреноблокаторы	Эффективны при аритмиях и тахикардии, часто встречающихся у пациентов с кардиомиопатиями.	Метопролол	50 – 100 мг дважды в день.
Пропранолол	40 – 160 мг 2 – 3 раза в день.
Блокаторы кальциевых каналов	Помогают при аритмии и стабилизируют работу сердечной мышцы.	Верапамил	40 – 160 мг трижды в день.
Дилтиазем	90 мг 3 – 4 раза в день.

Врач может корректировать дозировки и добавлять препараты из других групп по мере необходимости. Например, диуретики уменьшают отеки при застойной сердечной недостаточности и устраняют первые признаки отека легких. Антиагреганты предотвращают образование тромбов и снижают риск тромбоэмболии. Сердечные гликозиды усиливают сокращения сердца, что помогает при дилатационной кардиомиопатии. Использование этих препаратов должно происходить под контролем специалиста, так как без консультации возможны серьезные осложнения и риск летального исхода.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство при кардиомиопатиях редкость. Оно необходимо в случаях вторичных форм заболевания для устранения причины. Например, при кардиомиопатиях, связанных с врожденными пороками сердца, часто требуется замена сердечных клапанов. Обсудите целесообразность хирургического лечения с вашим врачом.

Профилактика осложнений

Нередко при первичных кардиомиопатиях полноценное лечение отсутствует, и пациентам приходится адаптироваться к жизни с недугом. Это требует изменения образа жизни и устранения факторов, способствующих осложнениям.

Профилактика осложнений кардиомиопатии включает следующие рекомендации:

• Умеренные физические нагрузки. Полный отказ от физической активности не оптимален, так как движение улучшает кровообращение и облегчает работу сердца. Однако чрезмерные нагрузки могут увеличить потребность миокарда в кислороде и повысить риск ишемии.
• Соблюдение диеты. Диета при кардиомиопатиях схожа с рекомендациями при сердечной недостаточности. Необходимо ограничить потребление животных жиров, соли (до 3-5 г в сутки для борьбы с отеками) и алкоголя. Переход на здоровое питание с кисломолочными продуктами, овощами и фруктами может улучшить состояние пациента. В некоторых случаях полезна консультация диетолога для разработки индивидуального рациона.
• Отказ от курения. Курение способствует атеросклерозу и негативно влияет на нервную систему, регулирующую работу сердца, что может привести к ишемии или аритмии.
• Регулярные обследования у кардиолога. Кардиомиопатии имеют тенденцию к прогрессированию, поэтому важно следить за состоянием здоровья и периодически проходить необходимые диагностические процедуры, такие как ЭКГ и ЭхоКГ. Это позволит своевременно корректировать лечение и предотвращать осложнения.

Не существует единого стандарта лечения кардиомиопатий. Врач разрабатывает план лечения, основываясь на индивидуальных симптомах и синдромах пациента.

Осложнения кардиомиопатии

Развитие кардиомиопатии связано с высоким риском осложнений, угрожающих жизни пациента. Профилактика и лечение направлены на их предотвращение.

Наиболее опасные осложнения кардиомиопатии:

• сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда;
• тромбоэмболия;
• аритмии;
• отек легких.

Сердечная недостаточность

При кардиомиопатии наблюдаются различные проявления сердечной недостаточности, чаще всего хроническая форма. Она проявляется постепенным снижением сердечного выброса и кислородным дефицитом в тканях.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно и может привести к кардиогенному шоку. Без срочных реанимационных действий она становится угрожающей для жизни из-за критического недостатка кислорода для клеток мозга.

Существует два механизма развития сердечной недостаточности: систолическая и диастолическая формы. Систолическая форма связана с ослаблением сокращений сердца и снижением фракции выброса, что чаще наблюдается при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая недостаточность обусловлена недостаточным наполнением желудочка кровью во время расслабления, что характерно для рестриктивной кардиомиопатии.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — острое повреждение сердечной мышцы из-за недостатка кислорода, наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца (ИБС). Чаще всего это состояние наблюдается у людей с гипертрофической кардиомиопатией, так как их миокард требует больше кислорода и питательных веществ. Врожденные аномалии коронарных артерий, атеросклероз и гипертония увеличивают риск этого осложнения.

При инфаркте пациенты ощущают резкую боль за грудиной, которая может иррадиировать в левое плечо. Быстро появляются бледность, холодный пот и одышка. Пульс может быть слабым и нерегулярным. Своевременная медицинская помощь помогает предотвратить некроз миокарда. Если пациент выживает, на месте погибших клеток формируется соединительная ткань, известная как постинфарктный очаговый кардиосклероз, что может усугубить сердечную недостаточность в будущем.

Тромбоэмболия

Все виды кардиомиопатии связаны с риском тромбообразования из-за нарушения кровотока между камерами сердца. Завихрения и застой крови активируют систему свертывания, что приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромба.

Тромбоэмболия возникает, когда тромб покидает сердце и попадает в периферические сосуды, что может резко прекратить кровоснабжение органа или области тела и вызвать гибель тканей.

Наиболее серьезные формы тромбоэмболии:

• тромбоэмболия легочной артерии (тромб из правых отделов сердца);
• ишемический инсульт (тромб в мозге);
• некроз кишечника (закупорка мезентериальных артерий);
• тромбоз сосудов конечностей, что может привести к гангрене.

Профилактика тромбообразования важна при лечении кардиомиопатии любого типа.

Аритмии

Аритмии наблюдаются у 90% пациентов с кардиомиопатиями. Эти нарушения возникают из-за структурных изменений в сердечной ткани, мешающих нормальному распространению биоэлектрических импульсов по миокарду. Аритмии делятся на наджелудочковые (предсердные) и желудочковые. Желудочковая аритмия наиболее опасна, так как при ней практически не происходит перекачка крови по большому кругу кровообращения.

Отек легких

Отек легких возникает из-за застоя крови в сосудах малого круга кровообращения, часто при застойных кардиомиопатиях, затрагивающих левые отделы сердца. Когда предсердие или желудочек не могут перекачивать достаточный объем крови, жидкость накапливается в легочных сосудах, они расширяются, и плазма проникает через стенки альвеол.

Скопление жидкости в альвеолах вызывает серьезные нарушения дыхания, влажные хрипы и выделение пенистой розовой мокроты. Обмен газов между воздухом в альвеолах и кровью практически прекращается. Без неотложной помощи отек легких может привести к летальному исходу из-за остановки дыхания и кровообращения.

Вопрос-ответ

Каковы причины кардиомиопатии?

Кардиомиопатия может быть вызвана различными факторами, включая генетические предрасположенности, высокое кровяное давление, ишемическую болезнь сердца, инфекции (например, вирусные), злоупотребление алкоголем, некоторые лекарства и токсические вещества, а также метаболические расстройства, такие как диабет. В некоторых случаях причины остаются неизвестными и классифицируются как идиопатические.

Как понять, что у человека кардиомиопатия?

Заболевание не имеет специфической симптоматики, что затрудняет диагностику. Периодическая одышка, быстрая утомляемость, отеки ног после непродолжительной физической нагрузки – все это является весомым поводом для обращения к терапевту или кардиологу.

Какое лечение при кардиомиопатии?

Для лечения кардиомиопатии в нашей стране традиционно используются ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, дигоксин, антикоагулянты и антиаритмические препараты.

Какой вид кардиомиопатии самый опасный?

Дилатационная кардиомиопатия — наиболее тяжелая и распространенная. При этом заболевании имеет место кардиомегалия — значительное увеличение полостей миокарда. В результате сердце теряет способность полноценно перекачивать кровь. Дилатационная КМП неизбежно приводит к развитию сердечной недостаточности.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите медицинские обследования, особенно если у вас есть предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям. Это поможет выявить кардиомиопатию на ранних стадиях и начать лечение вовремя.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на симптомы, такие как одышка, усталость и отеки. Если вы заметили их у себя или у близких, не откладывайте визит к врачу, так как это может быть признаком кардиомиопатии.

СОВЕТ №3

Следите за своим образом жизни: поддерживайте здоровую диету, занимайтесь физической активностью и избегайте стрессов. Эти факторы могут значительно снизить риск развития кардиомиопатии и других сердечно-сосудистых заболеваний.

СОВЕТ №4

Если вам уже поставили диагноз кардиомиопатия, строго следуйте рекомендациям врача и не пренебрегайте назначенными лекарствами. Регулярное наблюдение и соблюдение плана лечения помогут контролировать состояние и улучшить качество жизни.