Аутоиммунная анемия: причины и лечение

Что такое эритроциты?

Эритроциты — самые многочисленные клетки в организме. Под микроскопом они выглядят как округлые, безъядерные красные клетки с двояковогнутой формой. Средний диаметр эритроцита составляет 7,2–7,5 мкм, объем — 90 мкм³. В организме человека общее количество эритроцитов достигает 25-30 триллионов на литр. Жизненный цикл эритроцита — 90-120 дней. Новые эритроциты образуются в костном мозге, который производит около 10 миллиардов красных кровяных клеток каждый час. Обычно разрушение эритроцитов происходит в селезенке, но при некоторых заболеваниях скорость разрушения может увеличиваться и происходить в кровеносной системе.

Эритроциты выполняют несколько ключевых функций:

• газообмен;
• поддержание кислотно-щелочного баланса;
• участие в гемостазе;
• определение реологических свойств крови;
• вовлечение в иммунные процессы.

Врачи отмечают, что аутоиммунная анемия представляет собой сложное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует собственные эритроциты, что приводит к их разрушению и снижению уровня гемоглобина. Специалисты подчеркивают важность ранней диагностики, так как симптомы могут быть неявными и включать усталость, бледность и одышку. Лечение часто требует комплексного подхода, включая иммуносупрессивные препараты и, в некоторых случаях, переливание крови. Врачи также акцентируют внимание на необходимости регулярного мониторинга состояния пациента, чтобы избежать осложнений. Понимание механизмов заболевания и индивидуальный подход к каждому пациенту играют ключевую роль в успешной терапии.

Аутоиммунная гемолитическая анемия — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение

Газообмен

Эритроциты — уникальные клетки, отвечающие за транспортировку газов в организме. Эта функция обеспечивается молекулами гемоглобина, занимающими 98% объема клетки. Гемоглобин состоит из глобина (органическая часть) и гема (неорганическая часть), что позволяет ему связывать и освобождать газы в зависимости от условий. В легочных альвеолах эритроциты выделяют углекислый газ и насыщаются кислородом, а в периферических тканях происходит обратный процесс. Эритроцит завершает один полный круг по сердечно-сосудистой системе за 25-27 секунд, что составляет два цикла в минуту, 120 циклов в час и 2880 циклов в сутки.

Фракции гемоглобина:

• гемоглобин А (HbA) – 95-98%;
• гемоглобин А2 (HbA2) – 2-3%;
• гемоглобин F (HbF) – до 70-90% у новорожденных.

Гемоглобин А — наиболее распространенная фракция у взрослых. Гемоглобин А2 занимает меньшую долю и появляется в эритроцитах при неблагоприятных условиях. Гемоглобин F присутствует только у детей, достигая максимума в первые 10 дней жизни, после чего его уровень постепенно снижается и исчезает к году.

Поддержание кислотно-щелочного равновесия

Процесс газообмена включает химические реакции, в которых происходят окислительно-восстановительные процессы, изменяющие электролитный состав крови. Эти изменения приводят к сдвигу среды в сторону кислоты или щелочи и зависят от активности организма, времени суток, состава вдыхаемого воздуха и типа пищи. Эритроциты поддерживают уровень pH крови в диапазоне 7,2 – 7,4, что обеспечивает эффективное функционирование всех систем организма. При ацидозе (повышении кислотности крови) эритроциты поглощают ионы водорода (Н+) и выделяют ионы карбоната (НСО3-). При алкалозе (снижении кислотности крови) происходит обратный процесс. Эта система саморегуляции называется карбонатной буферной системой и занимает второе по значимости место в организме человека.

Аутоиммунная анемия — это заболевание, о котором многие люди имеют разные мнения и представления. Некоторые пациенты отмечают, что диагностика может быть сложной и длительной, так как симптомы часто схожи с другими заболеваниями. Многие делятся опытом, как важно находить грамотного врача, который сможет правильно интерпретировать анализы и назначить адекватное лечение.

Некоторые пациенты рассказывают о том, как изменили свой образ жизни после диагноза: стали больше внимания уделять питанию и физической активности. В то же время, многие выражают страх перед возможными осложнениями и необходимостью постоянного контроля состояния.

Обсуждая лечение, люди отмечают, что индивидуальный подход к терапии играет ключевую роль. Некоторые находят поддержку в группах, где делятся опытом и советами, что помогает справляться с эмоциональными трудностями, связанными с заболеванием. В целом, общественное мнение о аутоиммунной анемии формируется на основе личных историй и опыта, что подчеркивает важность информированности и поддержки.

Аутоиммунная гемолитическая анемия. Лекция для пациентов и их близких.

Осуществление гемостаза

В ходе изучения структуры тромбов ученые выяснили, что 50-90% их состава составляют эритроциты. Это связано с отрицательным зарядом их поверхности. Стенки сосудов также имеют отрицательный заряд, но при повреждении он становится положительным, что приводит к притяжению эритроцитов к поврежденной области. Тончайшие фиброзные нити, образуемые тромбоцитами, захватывают красные кровяные клетки, формируя сгусток, который блокирует кровоток. Фиброзные нити сжимаются, выдавливая из сгустка избыточную жидкость и образуя плотный тромб. Хотя эритроциты не могут активно двигаться, как лейкоциты, они составляют основную массу тромба и их количество в кровеносной системе в сотни раз превышает количество других клеток крови.

Определение реологических свойств крови

Реология крови — это набор показателей, определяющих ее текучесть. Эритроциты, самые распространенные клетки в крови, существенно влияют на ее характеристики. Чем выше содержание эритроцитов, тем больше кислорода они транспортируют к тканям, но это также увеличивает риск образования тромбов.

Арина Стрельникова, 16 лет. Диагноз — аутоиммунная гемолитическая анемия

Участие в иммунных процессах

На поверхности клеточной мембраны эритроцитов расположены рецепторы, обеспечивающие взаимодействие с лейкоцитами и белками комплемента, важными для иммунитета.

Структура эритроцита связана с его функциями. Эритроцит не имеет ядра, которое теряется в процессе дифференциации. Это дает несколько преимуществ: отсутствие ядра освобождает 15-85% объема клетки, исключает мутации и увеличивает деформируемость, что влияет на функциональность и продолжительность жизни.

Эритроциты не используют кислород, получая АТФ путем анаэробного расщепления глюкозы. Они не подвержены недостатку кислорода, но чувствительны к нехватке глюкозы. Длительное голодание может привести к разрушению красных кровяных телец.

Мембрана эритроцита состоит из двойного слоя липидов с транспортными белками, которые обеспечивают перемещение ионов внутрь и наружу клетки. Это поддерживает положительный заряд внутри и отрицательный снаружи, что важно для реакций с участием эритроцитов.

На внешней стороне мембраны находятся гликопротеидные комплексы, служащие рецепторами для связывания веществ и определяющие группу крови. Выделяют 4 группы крови по системе AB0 и 2 по наличию резус-антигена, что важно при переливании крови.

Переливание допустимо при совпадении групп крови донора и реципиента. Однако даже при совпадении могут возникать анафилактические реакции из-за несовместимости по другим антигенам, многие из которых не изучены. Каждый человек имеет уникальную кровь, не похожую на кровь других.

Важные характеристики эритроцита — вязкость цитоплазмы и деформируемость. Вязкость отражает концентрацию гемоглобина и соответствует цветовому индексу. Увеличение гемоглобина и уменьшение воды повышают вязкость и наоборот. Деформируемость — это способность изменять форму для прохождения через узкие сосуды, позволяя эритроцитам проходить через капилляры меньшего диаметра.

Деформируемость зависит от работы цитоскелета, который формирует каркас клетки. Изменение формы цитоскелета требует достаточного уровня АТФ и глюкозы. Их нехватка приводит к ригидности и застреванию эритроцитов в капиллярах селезенки, что может вызвать их разрушение макрофагами.

Деформируемость и вязкость взаимосвязаны: увеличение вязкости снижает деформируемость. В процессе старения транспортные белки и белки цитоскелета изнашиваются, что приводит к потере жидкости, увеличению вязкости и округлению эритроцитов. Повышенная вязкость затрудняет прохождение клеток через сосуды селезенки. Когда вязкость достигает уровня, соответствующего концентрации гемоглобина 360–380 г/л, эритроцит застревает в селезенке и разрушается макрофагами.

Что такое аутоиммунная анемия?

Аутоиммунная анемия — это заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина и/или количество эритроцитов из-за их разрушения клетками иммунной системы.

Клинические формы аутоиммунной анемии:

• идиопатическая (первичная);
• симптоматическая (вторичная).

Если установлена конкретная причина разрушения красных кровяных клеток, ставится диагноз вторичной аутоиммунной анемии. Если причина не выявлена, но есть признаки иммунной атаки на эритроциты, устанавливается диагноз первичной или идиопатической аутоиммунной анемии. Этот диагноз ставится по принципу исключения.

Причины аутоиммунной анемии

Первичные аутоиммунные анемии, или идиопатические, возникают без явной причины. Диагноз ставится после исключения факторов, приводящих к вторичным аутоиммунным анемиям.

Причины вторичных аутоиммунных анемий:

• острые и хронические лимфобластные лейкозы;
• неблагоприятные условия радиационного фона;
• паранеопластический синдром, связанный с другими злокачественными образованиями;
• заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка, ревматическая лихорадка, системная склеродермия);
• инфекционные болезни (например, микоплазмоз, цитомегаловирус);
• негематологические аутоиммунные расстройства (тиреоидит, болезнь Крона, саркоидоз);
• сахарный диабет I типа;
• использование высоких доз бета-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины).

Температура окружающей среды влияет на механизм аллергической реакции. Выделяют полные и неполные тепловые и холодовые антигены, что позволяет различать четыре типа атопических реакций. Механизмы этих реакций сложны, основные аспекты каждого типа будут рассмотрены в соответствующих разделах.

Механизм развития аутоиммунной анемии

Механизмы агрессии иммунной системы против собственных эритроцитов разнообразны и требуют анализа. Понимание этих механизмов помогает выявить ключевые звенья для терапии.

При острых и хронических лейкозах в крови обнаруживаются незрелые лейкоциты, которые не распознают определенные клетки организма как свои и начинают их атаковать. Это может вызвать аутоиммунную реакцию против эритроцитов и других клеток.

Паранеопластический синдром часто приводит к аутоиммунным анемиям из-за злокачественной опухоли, антигенный состав которой схож с антигенами эритроцитов и их предшественников в костном мозге. Иммунные клетки воспринимают опухоль как чуждое тело и атакуют её, что также повреждает эритроциты.

При заболеваниях соединительной ткани, таких как ревматоидный артрит и системная красная волчанка, присутствует аутоиммунный компонент. В крови обнаруживаются антитела к различным клеткам организма, включая эритроциты, которые могут стать первичными или вторичными мишенями для антител. При этих заболеваниях наблюдается дефект в иммунной системе, а атакуемые эритроциты остаются здоровыми.

Некоторые инфекционные болезни и антибиотики, особенно бета-лактамы (пенициллин, амоксиклав, аугментин, цефтриаксон и другие), могут вызывать аутоиммунную анемию. Во время обострений цитомегаловирусной и микоплазменной инфекций фиксировались случаи анемии. Вирус может интегрироваться в геном нормальной клетки или его антигены могут появляться на поверхности эритроцитов, что вызывает иммунный ответ. Некоторые лекарства и инфекционные агенты могут действовать как гаптены, связываясь с эритроцитами и усиливая их антигенные свойства.

Негематологические аутоиммунные заболевания, такие как тиреоидит и первичный билиарный цирроз, также связаны с нарушениями в иммунной системе. Если воздействие, вызвавшее изменения, не устраняется, могут возникнуть дополнительные аутоиммунные заболевания. В таких случаях мишенями для иммунной системы могут быть как эритроциты, так и другие клетки организма.

Механизм повреждения эритроцита

В результате появления чуждых антигенов на эритроцитах или нарушения распознавания своих и чуждых тканей иммунной системой, возникает сбой толерантности к красным кровяным тельцам. Это приводит к образованию клонов Т- и В-лимфоцитов, нацеленных на уничтожение собственных эритроцитов. Т-лимфоциты атакуют эритроциты напрямую, а В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Гемолиз (разрушение эритроцитов) может происходить как в кровеносной системе, так и в капиллярах селезенки. Первый случай называется внутриклеточным, второй — внутрисосудистым.

Внутриклеточный гемолиз в селезенке осуществляется макрофагами и Т-лимфоцитами. Эритроциты, проходя через капилляры селезенки, замедляют движение, что создает условия для их поглощения иммунными клетками. Развивается локальное воспаление, увеличивающее размеры селезенки из-за отека. Отек сужает капилляры и еще больше замедляет движение эритроцитов, создавая замкнутый круг разрушения.

Внутрисосудистый гемолиз происходит с участием антител, Т-лимфоцитов и белков комплемента, затрагивая всю кровеносную систему. Интенсивность гемолиза зависит от силы иммунного ответа, изменяющегося под воздействием различных факторов.

Разрушение эритроцитов приводит к высвобождению свободного гемоглобина в кровь. Если гемолиз составляет менее 10% от общего числа эритроцитов в сутки, гемоглобин связывается с гаптоглобином и оседает в селезенке или на внутренней поверхности сосудов, где разрушается макрофагами. При этом высвобождаются молекулы гемма, превращающиеся в свободный билирубин, что может вызвать желтуху. Свободный билирубин с альбумина транспортируется в печень, где преобразуется в связанный (прямой) билирубин и выделяется в кишечник с желчью.

Под воздействием кишечной флоры прямой билирубин восстанавливается до стеркобилиногена и уробилиногена, которые всасываются обратно в кишечнике и выводятся с мочой. Большая часть стеркобилиногена выделяется с калом, придавая ему темно-коричневый цвет, а оставшаяся часть всасывается обратно в кровоток и повторно выводится с желчью. Это объясняет, почему при механических и паренхиматозных желтухах, продолжающихся более одной-двух недель, наблюдается снижение уровня иммунной резистентности.

При более высоких темпах гемолиза, превышающих 10% от общего числа эритроцитов в сутки, связывающая способность гаптоглобина оказывается недостаточной, и свободный гемоглобин попадает в почки. В почках гемоглобин окисляется до гемосидерина и выводится с мочой. Если скорость гемолиза превышает 18-20%, окисление гемоглобина в почечных канальцах не успевает произойти, и в моче обнаруживается чистый гемоглобин. Наличие неизмененных эритроцитов в моче не характерно для аутоиммунной анемии и указывает на источник кровотечения в лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, уретре или влагалище у женщин. Также неизмененные эритроциты могут появиться в анализе мочи при неправильном заборе во время обильных менструальных выделений.

Симптомы аутоиммунной анемии

Симптоматика аутоиммунной анемии делится на два основных синдрома: анемический и гемолитический.

Клинические проявления анемического синдрома:

• бледность кожи и слизистых оболочек;
• головокружение;
• тошнота;
• учащенное сердцебиение;
• общая слабость;
• быстрая утомляемость.

Симптомы гемолитического синдрома:

• бледность кожи с желтоватым оттенком, зависящим от степени гемолиза;
• увеличение селезенки с болезненностью в области левого подреберья;
• изменение цвета мочи на темно-коричневый, темно-вишневый или алый;
• развитие ДВС-синдрома (множественный полиорганный тромбоз с длительными кровотечениями).

Формы течения аутоиммунной анемии:

• острое;
• подострое;
• хроническое.

Острое течение чаще встречается у детей и при сопутствующих вирусных инфекциях.

Подострое течение характерно для анемии, вызванной холодовыми антителами. Гемолиз усиливается при понижении температуры тканей, что приводит к выраженному гемолизу на периферии. Эти анемии часто сопровождаются гипервискозным синдромом, проявляющимся посинением и побледнением пальцев рук и ног при низких температурах (синдром Рейно), тромбофлебитами, длительно незаживающими трофическими язвами и гангреной. Симптомы исчезают при повышении температуры кожи до нормальных значений.

Хроническое течение характерно для анемий с тепловыми антителами. Обострения часто сопровождаются повышением температуры тела из-за вирусных и бактериальных инфекций. В некоторых органах температура физиологически выше средних значений (печень, селезенка), что приводит к постоянному, но умеренному гемолизу в этих областях.

Диагностика аутоиммунной анемии

Диагностика аутоиммунной анемии включает анализ жалоб пациента, изучение истории болезни и лабораторные исследования. Первые два аспекта были рассмотрены ранее. В этом разделе сосредоточимся на специфичных лабораторных тестах и сравним их с нормальными показателями.

Ключевые лабораторные исследования:

• общий анализ крови (включая тромбоциты и ретикулоциты);
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• прямая реакция Кумбса;
• иммуноферментный анализ (ELISA);
• стернальная пункция;
• трепанобиопсия.

Общий развернутый анализ крови

Забор крови для анализа производится из периферической вены. Медицинский персонал должен использовать индивидуальные средства защиты: резиновые перчатки, защитные очки или лицевые щитки. Жгут накладывается на вену, место прокола обрабатывается антисептиком 2-3 раза до удаления грязи и пота. Игла одноразового шприца вводится в вену под углом около 30 градусов. После ощущения провала в сосуде игла фиксируется, и поршень шприца оттягивается для набора крови в объеме 10-20 мл. После забора игла извлекается, а место прокола прижимается чистым ватным тампоном с антисептиком до остановки кровотечения.

Соотношение видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле изменяется в зависимости от заболевания. При идиопатической анемии часто увеличивается доля лимфоцитов и моноцитов.

Общий анализ мочи

Правильный сбор мочи для анализа критически важен для достоверности результатов. Перед сбором пациент должен провести гигиеническую обработку области промежности и половых органов. Первая порция мочи не используется из-за возможных загрязнений. Для анализа берется только средняя порция, так как она наиболее чистая. Терминальная порция также не собирается, так как может содержать повышенное количество эпителия.

Биохимический анализ крови

Забор крови выполняется аналогично общему анализу.

Прямая реакция Кумбса

Данный анализ выявляет антитела в плазме, сенсибилизированные к эритроцитам пациента. Порог чувствительности составляет 100–500 молекул иммуноглобулина на один эритроцит. Положительная прямая реакция Кумбса подтверждает диагноз аутоиммунной анемии. Однако отрицательный результат не исключает этот диагноз, так как титр антител может быть недостаточным для достижения порога. Это может происходить при выраженном гемолизе, активной гормональной терапии или после применения цитостатиков и химиотерапии.

Иммуноферментный анализ ( ELISA )

Этот анализ описывает типы, классы и количество иммуноглобулинов, участвующих в аутоиммунных реакциях. Эти данные помогут сформулировать гипотезы о механизмах анемии и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

Стернальная пункция

Данная процедура изучает клеточный состав костного мозга. Стернальная пункция может проводиться в операционной или процедурном кабинете. Обезболивание выполняется при необходимости, чаще всего ингаляторными средствами, такими как закись азота или пентрокс. Пациент располагается на спине, руки вдоль тела.

Кожу в области грудины обрабатывают антисептиками. После достижения необходимого уровня обезболивания медленными вращательными движениями выполняется прокол грудины в зоне 2-3 грудино-реберного соединения. Игла оснащена ограничителем глубины, предотвращающим проникновение в грудную полость. Резкое введение иглы нежелательно, так как это может привести к ее соскальзыванию и повреждению органов грудной клетки.

После прокола поршень шприца оттягивается, и в него поступает кровь, богатая клетками костного мозга. Если кровь не поступает, прокол повторяют на 1-2 см ниже. После сбора 1-1,5 мл крови шприц извлекается, а отверстие закрывается ватой и заклеивается лейкопластырем. После процедуры пациент должен оставаться в горизонтальном положении под наблюдением медицинского персонала еще 20-30 минут.

Содержимое шприца выдавливается на предметное стекло. Из полученного материала изготавливаются не менее 10 мазков, каждый из которых окрашивается и исследуется под микроскопом. Результаты анализа оформляются в специальный бланк, известный как миелограмма или медулограмма.

Для аутоиммунной анемии характерна гиперплазия красного костного мозга, проявляющаяся увеличением количества клеток-предшественников эритроцитов более 25% от нормы. В некоторых случаях наблюдается снижение уровня эритробластов и ретикулоцитов из-за высокой аутоиммунной активности по отношению как к эритроцитам, так и к их предшественникам в костном мозге.

Трепанобиопсия

Данное исследование более инвазивно, чем стернальная пункция, но его цели схожи. Трепанобиопсия применяется, когда стернальная пункция невозможна или неэффективна. Метод включает прокол гребня подвздошной кости иглой большего диаметра и длины. Обезболивание обязательно, пациент должен лежать на животе. Это исследование позволяет получить больше образца и сохранить структуру костного мозга, что важно для дифференциальной диагностики анемий.

Лечение аутоиммунной анемии

Лечение аутоиммунной анемии — сложный процесс, требующий выбора метода в зависимости от стадии заболевания. Важно определить, является ли анемия идиопатической или симптоматической. При симптоматической анемии необходимо лечить основное заболевание. Для идиопатической анемии основным методом терапии являются глюкокортикоиды, чаще всего преднизолон. При тяжелых кризах с уровнем гемоглобина ниже 50 г/л проводят переливание цельной крови или отмытой эритроцитарной массы, предпочтительнее второе, так как оно реже вызывает аллергические реакции.

Кроме переливаний, важно проводить дезинтоксикацию для удаления продуктов распада эритроцитов и плазмаферез для снижения уровня антител. Также восстанавливаются ионное равновесие, уровень глюкозы и другие ключевые показатели. Применение антикоагулянтов помогает предотвратить ДВС-синдром, который может возникнуть при острой кровопотере. Стимуляция кроветворения осуществляется за счет витамина В12 и фолиевой кислоты, которые истощаются со временем.

После лечения проводится оценка результатов. Если заболевание устранено, терапия завершается. Если симптомы возвращаются, может потребоваться удаление селезенки. Если ремиссии не удается достичь и после этой процедуры, последним этапом становится иммуносупрессивная терапия.

Лечение аутоиммунной анемии медикаментами

Медикаментозная терапия играет ключевую роль в лечении аутоиммунной анемии и применяется на всех стадиях заболевания как основной или вспомогательный метод.

Удаление селезенки

Удаление селезенки — необходимая процедура для предотвращения внутриклеточного гемолиза и снижения симптомов заболевания. Спленэктомия выполняется при первом обострении болезни после медикаментозного лечения, но может быть отложена при противопоказаниях или плохом состоянии пациента. Эффективность операции при аутоиммунной анемии высока, с полным выздоровлением в 74-85% случаев.

Спленэктомия проводится под общим внутривенным наркозом. Пациент располагается на спине или правом боку в зависимости от доступа. Операционное поле обрабатывается, затем выполняется разрез — по срединной линии или в области левого подреберья, размер которого зависит от размеров селезенки. После доступа к селезенке перевязываются и отсечаются короткие сосуды желудка. Затем выделяются селезеночная артерия и вена, которые перевязываются нерассасывающимся шовным материалом и отсекаются, после чего селезенка удаляется.

После удаления селезенки проводится ревизия брюшной полости на наличие дополнительных селезенок, которые также следует удалить. Хотя такие аномалии редки, их наличие может привести к диагностическим ошибкам, так как ремиссия заболевания может не наступить из-за разрушения эритроцитов остаточными селезенками. После ревизии из раны удаляются все инструменты и салфетки, затем рана ушивается с установкой дренажной трубки.

Профилактика аутоиммунной анемии

Существуют два типа профилактики аутоиммунных анемий: первичная и вторичная. Первичная профилактика направлена на предотвращение заболевания, тогда как вторичная — на облегчение состояния пациентов с уже проявившейся болезнью. Меры первичной профилактики идиопатической аутоиммунной анемии не разработаны из-за неизвестности ее причин. Первичная профилактика вторичных симптоматических аутоиммунных анемий включает предотвращение заболеваний, способных спровоцировать аутоиммунный процесс. Вторичная профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении заболеваний, способствующих обострению аутоиммунного гемолиза. Также важно избегать факторов, усугубляющих анемию, таких как низкие температуры при анемии с холодовыми антителами и высокие температуры при анемии с тепловыми антителами.

Наблюдение и прогноз при аутоиммунной анемии

После завершения лечения, приведшего к ремиссии, рекомендуется каждые три месяца в течение двух лет сдавать кровь на общий анализ для мониторинга возможного рецидива аутоиммунной анемии. При появлении признаков обострения необходимо пройти обследования и, при необходимости, начать лечение на ранних стадиях.

Прогноз заболевания зависит от его типа. При первичной идиопатической аутоиммунной анемии полное выздоровление после терапии глюкокортикостероидами наблюдается лишь в 5-10% случаев. Спленэктомия эффективна в 70-80% случаев. Иммуносупрессивная терапия восстанавливает уровень гемоглобина в 90-95% случаев, но может вызывать серьезные побочные эффекты, включая угнетение иммунной системы и риск септических осложнений. Прогноз вторичных анемий зависит от успешности лечения основного заболевания.

Вопрос-ответ

Какие аутоиммунные заболевания вызывают анемию?

Анемия может быть вызвана несколькими аутоиммунными заболеваниями, включая системную красную волчанку, ревматоидный артрит, болезнь Хашимото и пернициозную анемию. Эти состояния могут приводить к разрушению эритроцитов, нарушению их производства или снижению усвоения витаминов и минералов, необходимых для кроветворения.

Что такое анемия при аутоиммунном заболевании?

Что такое аутоиммунная гемолитическая анемия? Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — редкое заболевание эритроцитов, которое возникает, когда антитела, направленные против собственных эритроцитов человека, вызывают их разрушение, что приводит к недостаточной концентрации эритроцитов в крови.

Как понять, что у тебя гемолитическая анемия?

К основным симптомам относят: патологическая бледность и/или желтушность кожи. Из-за отсутствия эритроцитов кожа теряет свой естественный цвет. Постоянная усталость, слабость, снижение физической активности.

Советы

СОВЕТ №1

Обратитесь к врачу для точной диагностики. Аутоиммунная анемия может иметь различные причины и проявления, поэтому важно пройти полное медицинское обследование, чтобы определить точный диагноз и получить соответствующее лечение.

СОВЕТ №2

Следите за своим рационом. Убедитесь, что ваше питание богато витаминами и минералами, особенно железом, витамином B12 и фолиевой кислотой. Это поможет поддерживать уровень гемоглобина и улучшить общее состояние организма.

СОВЕТ №3

Регулярно контролируйте уровень гемоглобина и другие показатели крови. Это поможет вам и вашему врачу отслеживать прогресс лечения и вносить необходимые коррективы в терапию.

СОВЕТ №4

Обсудите с врачом возможность применения иммуносупрессивной терапии. В некоторых случаях для контроля аутоиммунной реакции может потребоваться использование специальных препаратов, которые помогут снизить активность иммунной системы.