Что делать, если эритроциты понижены? Какие патологии могут приводить к снижению количества эритроцитов и их последствия?

Патологии, которые могут приводить к понижению эритроцитов

Снижение количества эритроцитов, или эритропения, может быть вызвано уменьшением кроветворения или увеличенным разрушением красных кровяных клеток. Кроветворение может снижаться из-за нехватки витаминов группы В или опухолей в костном мозге. Повышенное разрушение эритроцитов может происходить при острых или скрытых кровотечениях, а также при гемолизе — разрушении красных кровяных телец. Гемолиз может вызываться токсичными веществами, включая некоторые химические соединения и медикаменты, а также наследственными заболеваниями крови.

При обнаружении снижения уровня эритроцитов рекомендуется повторный общий анализ крови. Если эритропения подтверждается, и количество эритроцитов ниже 3,5 – 3,9х10^12 клеток на литр, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Симптомы эритропении могут варьироваться, но наиболее распространенные включают головные боли, слабость, одышку, пониженное артериальное давление и бледность кожи и слизистых оболочек. Эти симптомы также могут указывать на анемию.

Наиболее распространенные причины снижения уровня эритроцитов:

• авитаминоз;
• кровотечения;
• лейкоз (злокачественное изменение клеток крови);
• наследственные ферментопатии (нарушение активности определенных ферментов);
• наследственные мембранопатии эритроцитов (дефекты мембран красных кровяных клеток);
• серповидно-клеточная анемия (наследственное заболевание, связанное с изменением структуры гемоглобина);
• гемолиз (разрушение эритроцитов).

Снижение уровня эритроцитов, или анемия, может быть вызвано различными патологиями, и врачи настоятельно рекомендуют не игнорировать этот симптом. Одной из наиболее распространенных причин является недостаток железа, что может происходить из-за неправильного питания, хронических кровопотерь или заболеваний желудочно-кишечного тракта. Также врачи обращают внимание на возможность развития анемии при хронических заболеваниях, таких как диабет или заболевания почек, которые могут нарушать выработку эритропоэтина — гормона, отвечающего за образование эритроцитов. Важно учитывать и наследственные факторы, такие как талассемия или серповидно-клеточная анемия. При выявлении низкого уровня эритроцитов рекомендуется обратиться к врачу для проведения дополнительных исследований и назначения соответствующего лечения, которое может включать коррекцию рациона, прием железосодержащих препаратов или лечение основного заболевания.

ЭРИТРОЦИТЫ: почему они повышаются и понижаются

Понижены эритроциты при авитаминозе

Одной из причин эритропении является снижение уровня витамина В12 (цианокобаламин) или его отсутствие (авитаминоз), а также недостаток фолиевой кислоты (витамин В9). Эти витамины необходимы для деления и созревания клеток крови, включая эритроциты. Длительный дефицит витамина В12 и/или фолиевой кислоты может привести к мегалобластозу, при котором образуются аномально крупные предшественники эритроцитов, не способные нормально дифференцироваться и функционировать. Их срок жизни составляет 40-60 дней (нормальные эритроциты живут около 120 дней), что приводит к эритропении и В12-дефицитной анемии (пернициозная анемия).

Витамин В12 также участвует в миелинизации нервных волокон, что ускоряет передачу биоэлектрических импульсов. Нарушение миелинизации может происходить как в периферической, так и в центральной нервной системе, вызывая различные неврологические симптомы.

К дефициту витаминов В9 и В12 могут привести следующие факторы:

• Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты в пище. Эти витамины не синтезируются в организме, поэтому их необходимо регулярно получать с пищей. Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения: мясе, печени, почках, куриных яйцах, молоке и рыбе. Фолиевая кислота присутствует в растительных продуктах: листьях салата, капусте, огурцах, фасоли, горохе, апельсинах и других.
• Заболевания подвздошной кишки. Воспалительные процессы в толстом кишечнике, особенно в нижней части подвздошной кишки, могут препятствовать всасыванию витамина В12. К таким заболеваниям относятся колит, болезнь Крона и опухоли толстого кишечника.
• Недостаток фактора Касла. Фактор Касла (внутренний фактор) — гликопротеин, который преобразует неактивную форму витамина В12 в активную. Он вырабатывается в желудке. Частичное удаление желудка, рак или атрофический гастрит могут нарушить его синтез. Также могут образовываться антитела к фактору Касла, мешающие его функции. Фактор Касла важен для поддержания системы кроветворения.
• Паразитарные или бактериальные инфекции могут нарушать всасывание витамина В12. Некоторые ленточные черви (например, свиной и бычий цепень) и бактерии (актиномицеты) используют этот витамин, лишая организм человека необходимого вещества.

Причина снижения эритроцитов	Патология	Возможные симптомы
Уменьшение продукции эритроцитов костным мозгом	Анемия дефицита железа	Усталость, слабость, бледность кожи, одышка, головокружение, головная боль
Уменьшение продукции эритроцитов костным мозгом	Апластическая анемия	Усталость, слабость, бледность кожи, кровотечения (легко возникающие синяки, носовые кровотечения), лихорадка, инфекции
Уменьшение продукции эритроцитов костным мозгом	Анемия В12-дефицитная	Усталость, слабость, бледность кожи, одышка, головокружение, онемение и покалывание в конечностях, проблемы с координацией движений
Уменьшение продукции эритроцитов костным мозгом	Анемия фолиеводефицитная	Усталость, слабость, бледность кожи, одышка, головокружение, диарея, воспаление языка
Уменьшение продукции эритроцитов костным мозгом	Талласемия	Бледность кожи, задержка роста, увеличение селезенки, деформация костей
Увеличенное разрушение эритроцитов	Аутоиммунная гемолитическая анемия	Усталость, слабость, бледность кожи, желтуха, увеличение селезенки
Увеличенное разрушение эритроцитов	Серповидноклеточная анемия	Боль в суставах и костях, усталость, слабость, бледность кожи, желтуха, инфекции
Кровопотеря	Обильные менструации	Усталость, слабость, бледность кожи, одышка, головокружение
Кровопотеря	Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки	Боль в животе, тошнота, рвота, кровотечение из желудочно-кишечного тракта
Кровопотеря	Травмы	Боль, кровотечение, шок (в тяжелых случаях)
Разведение крови	Беременность	Обычно без симптомов, но может быть усталость и слабость
Разведение крови	Заболевания почек	Отек, усталость, слабость, изменение мочеиспускания

Диагностика авитаминоза при понижении уровня эритроцитов

Для диагностики нехватки витамина В12 и В12-дефицитной анемии важно учитывать результаты клинического анализа крови и проявления патологии. Рекомендуется консультация врача-гематолога.

В общем анализе крови могут быть следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов;
• пониженный уровень гемоглобина;
• наличие мегалобластов (крупные аномальные клетки-предшественники эритроцитов);
• увеличение цветового показателя (возрастание гемоглобина в красных кровяных клетках);
• снижение количества лейкоцитов (расходуются в иммунных реакциях);
• уменьшение числа тромбоцитов (участвуют в свертывании крови);
• снижение уровня ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов).

Ключевым показателем дефицита витамина В12 являются мегалобласты. Эти клетки отвечают за эритропоэз (образование эритроцитов), но не формируют нормальные красные кровяные клетки.

Симптомы нехватки витамина В12

Симптом	Механизм возникновения
Замедление роста и развития у детей	Витамин В12 важен для кроветворения. Его недостаток в детском возрасте часто приводит к В12-дефицитной анемии, что вызывает кислородное голодание (гипоксию) и негативно сказывается на головном мозге, легких и сердце. Витамин также участвует в синтезе ДНК, и его нехватка замедляет рост тканей.
Неврологические нарушения	Проблемы с миелинизацией нервных волокон могут вызывать нарушения чувствительности, парезы (ослабление двигательной функции), воспаление периферических нервов и аномальные рефлексы.
Анемия	Недостаток витамина В12 влияет на синтез и созревание форменных элементов крови, что приводит к снижению количества эритроцитов. Внешние проявления анемии — бледность кожи и слизистых оболочек.
Снижение иммунитета	Уменьшение числа красных кровяных клеток и гемоглобина также сопровождается снижением уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), что повышает риск инфекций.
Атрофический глоссит(глоссит Гюнтера-Хантера)	Характерное проявление нехватки витамина В12. Сосочки на языке уменьшаются или исчезают, язык становится гладким и блестящим. Также может происходить атрофия мышц языка.
Поражение желудочно-кишечного тракта	Витамин В12 необходим для нормального функционирования пищеварительной системы. Дефицит цианокобаламина приводит к снижению секреции желудочного сока из-за атрофии слизистой оболочки желудка.

Снижение уровня эритроцитов, или анемия, вызывает множество вопросов и опасений у людей. Многие обращаются к врачам в поисках причин и решений. Чаще всего пониженные эритроциты могут свидетельствовать о различных патологиях, таких как хронические заболевания, недостаток железа, витаминов группы B или фолиевой кислоты. Также это может быть следствием кровопотерь, как явных, так и скрытых, например, при язвах или менструациях. Некоторые люди упоминают о влиянии генетических факторов, таких как талассемия, которая также приводит к снижению количества эритроцитов. Важно помнить, что самолечение может быть опасным, и при обнаружении низкого уровня эритроцитов необходимо обратиться к специалисту для диагностики и назначения адекватного лечения. Правильное питание, прием витаминов и, в некоторых случаях, медикаментозная терапия могут помочь восстановить нормальный уровень эритроцитов и улучшить общее состояние здоровья.

Эритроциты. Норма и патология.

Лечение авитаминоза при понижении уровня эритроцитов

Подбор стратегии лечения авитаминоза В12 у взрослых и детей должен проводить квалифицированный врач. Подходы к терапии зависят от причин дефицита витамина.

Лечение авитаминоза В12 включает:

• Сбалансированное питание. Рекомендуется ежедневно употреблять 70-80 граммов белковых продуктов животного происхождения, содержащих витамин В12 (мясо, молочные продукты, яйца, печень, рыба).
• Дополнительный прием витамина В12. Он необходим, так как авитаминоз часто связан с нарушением всасывания. Наиболее эффективен внутримышечный метод введения. В первую неделю вводят 100 мкг витамина ежедневно, за полтора месяца — не менее 2 граммов (2000 мкг). Затем переходят на поддерживающую терапию — 100 мкг один раз в месяц. Поддерживающее лечение должно продолжаться всю жизнь.
• Дегельминтизация. Необходима при наличии ленточных червей. Основные препараты — фенасал и бильтрицид. Дозировку определяет врач.
• Лечение сопутствующих заболеваний. Всасывание цианокобаламина может быть нарушено из-за заболеваний кишечника. В таких случаях требуется щадящая диета (стол №4) и препараты для улучшения пищеварения (панкреатин, пангрол).

Низкий гемоглобин и эритроциты: причины. Расшифровка показателей

Понижены эритроциты при кровотечении

Практически любое кровотечение уменьшает объем циркулирующей крови. Эритроциты, составляющие основную часть форменных элементов, теряются в значительном количестве при любом типе кровотечения (внешнем или внутреннем). Утрата эритроцитов приводит к снижению уровня гемоглобина, который транспортируется красными кровяными клетками. В зависимости от объема потерянной крови возникает гипоксия (недостаток кислорода). Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксии. Кроме того, кровотечения ухудшают функционирование сердечно-сосудистой системы (снижение насосной активности сердца), что дополнительно ухудшает кровоснабжение органов и тканей. Опасны не только наружные и острые кровотечения, но и скрытые, которые могут длительно приводить к значительной потере крови.

Степень кровотечения

Степень тяжести кровотечения	Объем потерянной крови (мл)
Легкое кровотечение	до 500
Среднее кровотечение	500 – 1000
Тяжелое кровотечение	1000 – 1500
Смертельное кровотечение	2500 – 3000

Диагностика кровотечения при понижении уровня эритроцитов

Определение наружного кровотечения не вызывает затруднений. В зависимости от поврежденного сосуда (артерия или вена) кровотечение бывает артериальным, венозным или смешанным (при повреждении обоих типов сосудов). Кровотечение из крупных артерий (сонной, бедренной, плечевой) может привести к значительной потере крови за короткий срок и закончиться летальным исходом без своевременной помощи.

Сравнительная характеристика артериального и венозного кровотечения

Критерии	Артериальное кровотечение	Венозное кровотечение
Цвет крови	Ярко-красный из-за высокого содержания оксигемоглобина.	Темно-красный или темно-вишневый из-за карбгемоглобина.
Скорость кровопотери	Из крупных артерий кровь вытекает с силой, образуя фонтан; из мелких — прерывисто, синхронно с сердечными сокращениями.	Кровь течет непрерывно, но в меньшем объеме; при повреждении мелких вен может остановиться самостоятельно.
Общее состояние пострадавшего	Значительная потеря крови вызывает тахикардию, едва ощутимый пульс, бледность кожи и возможную потерю сознания.	Обычно состояние остается стабильным.

Выявление внутреннего кровотечения, особенно незначительного, может быть сложным. Подозрение возникает при неспецифических симптомах: гипотонии, ослаблении пульса, бледности кожи, слабости и общем недомогании.

К характерным признакам относятся рвота «кофейной гущей» при желудочном кровотечении и дегтеобразный стул (мелена) при кишечном. При кровотечении в плевральную полость могут наблюдаться нарушения дыхания и одышка, а при значительном скоплении крови – смещение сердца и аритмии. Кровоизлияние в перикард может вызвать нарушения сердечной деятельности, выявляемые с помощью эхокардиографии и ЭКГ. Скопление крови в брюшной полости проявляется притуплением перкуторного звука и симптомами раздражения брюшины.

Подтверждение внутреннего кровотечения возможно с помощью диагностической пункции для получения образца жидкости. Для подтверждения внутрибрюшного кровотечения применяют диагностическую лапароскопию.

Для оценки объема кровопотери используются различные формулы и методики. Степень кровопотери можно ориентировочно определить по показателям гипотонии и тахикардии в положении лежа и сидя, а также по снижению уровня гематокрита, что возможно только через 5-8 часов после начала кровотечения. Наиболее точным является расчет объема циркулирующей крови с использованием специальной формулы. Эти данные помогают врачу определить метод, объем и скорость трансфузионной терапии.

Лечение кровотечения при понижении уровня эритроцитов

Тактика лечения зависит от уровня и скорости потери крови. Артериальное кровотечение наиболее опасно, так как может привести к летальному исходу за 5-10 минут при повреждении крупных артерий, таких как сонная, бедренная или плечевая. При его выявлении необходимо немедленно вызвать скорую помощь и оказать первую помощь.

Первая помощь при артериальном кровотечении:

• Поднять поврежденную конечность. При повреждении артерий среднего или мелкого диаметра конечность следует приподнять и зажать артерию пальцами выше места кровотечения (на 2-5 см). При повреждении сонной артерии сосуд прижимают к позвоночнику.
• Наложить жгут при сильном кровотечении. Если кровь вытекает пульсирующей струей, накладывают жгут. Он должен быть поверх тугого валика, прижимающего артерию к костному выступу. Под жгут следует подложить ткань или накладывать его поверх одежды, чтобы избежать повреждения кожи. Для нижней конечности жгут накладывают на бедренную артерию в верхней трети бедра, для верхней — на плечевую артерию в середине плеча. Правильно наложенный жгут останавливает кровотечение и не позволяет прощупать пульс ниже места наложения. В качестве импровизированного жгута можно использовать ремень, веревку или шарф.
• Указать время наложения жгута. К жгуту прикрепляют записку с указанием времени. Он не должен находиться на конечности более 40 минут, чтобы избежать ишемии и отмирания тканей.
• Наложить стерильную повязку на рану. Для предотвращения инфекции на рану накладывают стерильную повязку.

При венозном кровотечении на рану накладывают давящую повязку из марли, бинта или чистой ткани (например, носового платка).

Потеря крови менее 200 мл не сказывается на состоянии пострадавшего. При потере более 500 мл необходима инфузионно-трансфузионная терапия. Сначала устраняют гиповолемию, затем при необходимости применяют препараты крови.

Препараты для трансфузионной терапии:

• Кристаллоиды — инфузионные растворы, содержащие электролиты (натрий, калий, хлор, кальций). Они помогают восполнить объем циркулирующей крови и регулировать кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс. К ним относятся раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия (физраствор), раствор Гартмана и другие. Недостаток кристаллоидов — короткое действие (до нескольких часов), поэтому их используют только на первом этапе терапии.
• Коллоидные растворы содержат органические полимеры, поддерживающие осмотическое давление крови. Они стабилизируют объем циркулирующей крови и помогают поддерживать нормальное артериальное давление. К ним относятся реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, волювен.
• Препараты крови компенсируют потерю форменных элементов крови. К ним относятся эритроцитарная масса (70-80% эритроцитов) и тромбоцитарная масса (для восстановления свертывания крови).

Понижены эритроциты при лейкозе

Лейкоз — это злокачественное заболевание крови, при котором клетки костного мозга, отвечающие за формирование элементов крови, становятся злокачественными. Существует множество форм лейкоза, в том числе с озлокачествлением клеток, участвующих в образовании эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов.

На начальном этапе происходит локальное поражение костного мозга. Затем злокачественные клетки заменяют нормальные, ответственные за кроветворение. Одно из основных последствий лейкоза — снижение количества форменных элементов крови. При прогрессировании заболевания уменьшается количество всех клеток, что приводит к панцитопении, так как опухолевая ткань вытесняет здоровые клетки.

Причины лейкоза до конца не выяснены. Установлено, что к озлокачествлению клеток могут приводить радиотерапия и химиотерапия, негативно влияющие на работу костного мозга. Также существует вероятность генетической предрасположенности.

Снижение уровня эритроцитов может привести к острому эритроидному лейкозу, известному как эритромиелоз, эритролейкоз или болезнь Ди Гульельмо, при котором злокачественной становится клетка-предшественница эритроцитов. Этот тип лейкоза, хотя и прогрессирует, встречается реже других форм заболевания.

Диагностика лейкоза при понижении уровня эритроцитов

Диагностика острого эритроидного лейкоза проводится врачом-гематологом. Для точного диагноза учитываются результаты клинического анализа крови и биопсия костного мозга с цитохимическим исследованием образца.

Изменения в клиническом анализе крови при остром эритроидном лейкозе:

• Снижение уровня эритроцитов. Злокачественный клон клеток-предшественниц формирует дефектные эритроциты, что приводит к уменьшению зрелых красных кровяных телец и снижению уровня гемоглобина.
• Анизоцитоз. В норме нормоциты составляют 60–70%, а микроциты и макроциты — не более 12–15%. При заболевании увеличивается количество макроцитов с хрупкой мембраной и неправильной формой.
• Снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов. Опухолевая ткань вытесняет клетки-предшественники, что приводит к резкому уменьшению белых кровяных телец и тромбоцитов, увеличивая риск инфекций и кровотечений.
• Увеличение числа эритробластов. Прогрессирование заболевания сопровождается значительным увеличением клеток-предшественников эритроцитов.

Цитологическое исследование костного мозга показывает большое количество незрелых клеток-предшественников эритроцитов и уменьшение клеток-предшественников лейкоцитов.

Симптомы острого эритроидного лейкоза

Симптом	Механизм возникновения
Анемия(снижение уровня гемоглобина)	Укороченная жизнь эритроцитов при лейкозе приводит к снижению их количества и, соответственно, транспортировки гемоглобина. Это вызывает бледность кожи.
Слабость, недомогание, быстрая утомляемость	Пониженный уровень гемоглобина вызывает гипоксию, что негативно сказывается на головном мозге и приводит к слабости и снижению работоспособности.
Увеличение селезенки и печени(спленомегалия и гепатомегалия)	На поздних стадиях злокачественные клетки проникают в ткани печени и селезенки, вызывая их увеличение.
Желтуха	Быстрое разрушение эритроцитов высвобождает гемоглобин, который преобразуется в билирубин, вызывая желтушный оттенок кожи и слизистых.
Частые кровотечения	Вытеснение клеток-предшественников тромбоцитов приводит к их снижению, что может вызвать сильные кровотечения даже при незначительных травмах.

Лечение лейкоза при понижении уровня эритроцитов

Химиотерапия — основной метод лечения лейкозов, основанный на использовании цитостатиков, которые тормозят рост опухолевых тканей. Дозировка и продолжительность курса подбираются индивидуально.

На первом этапе, первом курсе химиотерапии, цель — остановить рост опухоли. При положительных результатах назначается поддерживающая терапия с теми же препаратами и дозировками. Затем проводится профилактический курс, направленный на устранение проявлений онкологического заболевания и достижение ремиссии.

Лекарственные препараты для лечения острого эритроидного лейкоза

Название препарата	Механизм действия	Форма выпуска	Дозировка
Меркаптопурин	Замедляет образование новых клеток, включая злокачественные, блокируя синтез ДНК.	Таблетки по 50 мг.	Индивидуальная дозировка, обычно 2,5 мг на 1 кг массы тела в сутки, может изменяться в зависимости от результатов и побочных эффектов.
Митоксантрон	Нарушает структуру ДНК, замедляя деление злокачественных клеток. Оказывает противоопухолевое и иммунодепрессивное действие.	Раствор для инъекций по 10 мл.	Для достижения ремиссии доза для взрослых составляет 10–12 мг на 1 м², вводится внутривенно медленно в течение 4–5 минут. Общая доза — 55–60 мг/м² на протяжении 5 дней.
Цитарабин	Блокирует фермент ДНК полимеразу, замедляя рост опухолевой ткани.	Ампулы с 100 мг порошка для инъекций.	Внутривенно по 100 мг/м² в сутки, общая доза за курс — 500–1000 мг. Подкожно по 20 мг/м² 2–3 раза в день. Курс лечения — 5–7 дней.

Для коррекции анемии применяют переливание эритроцитарной массы. Если химиотерапия неэффективна или наблюдается рецидив, может потребоваться пересадка костного мозга.

Понижены эритроциты при наследственных ферментопатиях

Наследственные ферментопатии — это врожденные заболевания, при которых отсутствуют или нарушены функции одного или нескольких ферментов. Эритроциты подвержены ферментопатиям, связанным с недостатком глюкозы.

В процессе созревания эритроциты теряют ядро, митохондрии и рибосомы, что делает их неспособными к синтезу новых белков и производству АТФ — основного источника энергии для клеточных процессов. Изменение структуры ферментов, участвующих в анаэробном гликолизе, приводит к недостатку энергии, что нарушает функции клеточной мембраны. Это снижает пластичность эритроцитов, затрудняя их прохождение через мелкие сосуды и вызывая преждевременную гибель в сосудах или захват в селезенке с последующим разрушением. Эти нарушения приводят к хронической гемолитической несфероцитарной анемии.

Врожденные ферментопатии эритроцитов передаются по аутосомно-рецессивному типу, проявляясь только при наследовании мутантного гена от обоих родителей, что чаще происходит при близкородственных браках. Если мутантный ген передается только от одного родителя, активность фермента сохраняется на уровне 50%, что позволяет эритроцитам получать достаточное количество энергии.

Наиболее распространенные виды наследственных ферментопатий эритроцитов:

• Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Этот фермент, первый в цикле пентозофосфатного гликолиза, обеспечивает клетки энергией. Его недостаток делает эритроциты уязвимыми к свободным радикалам.
• Недостаточность пируваткиназы — одна из наиболее распространенных ферментопатий, наследуемая аутосомно-рецессивно. Пируваткиназа — предпоследний фермент анаэробного гликолиза. Частота этой энзимопатии в популяции составляет 1:20000.

Диагностика наследственных ферментопатий при понижении уровня эритроцитов

Для подтверждения ферментопатии необходимо оценить активность конкретного энзима в эритроцитах. Диагностика наследственных энзимопатий может проводиться спектрофотометрическим анализом, который определяет структуру и состав молекулы энзима, или флуоресцентным капельным анализом, который быстро выявляет дефект в энзиме.

Например, при дефиците пируваткиназы с помощью флуоресцентного анализа в кровь добавляют ферменты, такие как НАДН, лактатдегидрогеназа и фосфоенолпируват. Затем образец анализируют под ультрафиолетовым светом. В норме флуоресценция исчезает через 15-20 минут, а при недостатке фермента сохраняется 50-60 минут.

В семейном анамнезе гемолитических несфероцитарных анемий, вызванных недостаточностью ферментов, часто выявляются анемия, желтуха, спленомегалия и желчнокаменная болезнь.

Также важным признаком наследственных ферментопатий является наличие в красных кровяных тельцах небольших круглых включений (тельца Гейнца-Эрлиха). В норме они образуются в минимальных количествах, тогда как при ферментопатиях их количество в одном эритроците может достигать 4-5 штук.

В клиническом анализе крови чаще всего выявляют следующие проявления наследственных ферментопатий:

• снижение уровня гемоглобина (ниже 120 г/л);
• уменьшение объема эритроцитов до 20-40% (в норме у женщин 36-46%, у мужчин – 40-48%);
• увеличение количества ретикулоцитов до 3-15%;
• выявление более крупных и деформированных эритроцитов (макроцитоз).

Лечение наследственных ферментопатий при понижении уровня эритроцитов

В большинстве случаев лечение наследственной ферментопатии не требуется. Однако при значительном разрушении эритроцитов врач может рекомендовать фолиевую кислоту в дозе 1 миллиграмм в день. Она способствует нормальному созреванию клеток-предшественников и зрелых эритроцитов. При гемолитических кризах, сопровождающихся выраженным разрушением эритроцитов, часто применяют внутривенное введение эритроцитарной массы для восстановления уровня эритроцитов и улучшения газообмена в тканях.

При тяжелом течении хронической гемолитической несфероцитарной анемии, вызванной наследственной ферментопатией, может быть принято решение об удалении селезенки (спленэктомия). Это необходимо, так как дефектные эритроциты быстро разрушаются в селезенке. Операцию проводят при увеличенной селезенке, частых гемолитических кризах или риске ее разрыва.

Людям с диагнозом наследственной ферментопатии крайне не рекомендуется использовать медикаменты с оксидативным эффектом (например, аспирин), так как они могут нарушать окислительные процессы в клетках и вызывать острый гемолиз.

Понижены эритроциты при наследственных мембранопатиях эритроцитов

Наследственные мембранопатии эритроцитов связаны с нарушениями структуры мембраны, что приводит к деформации и повышенной хрупкости красных кровяных телец. Эти дефекты возникают из-за изменений в мембранных белках (белково-зависимые мембранопатии), контролирующих ионные насосы, или нарушений в липидном составе мембраны (липидозависимые мембранопатии).

Патология обычно проявляется в детском возрасте. Основные признаки включают легкую гемолитическую анемию (снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов из-за разрушения клеток в селезенке), увеличение селезенки и желтушность кожи и слизистых оболочек.

Существует четыре основных типа наследственных мембранопатий эритроцитов с уникальными механизмами возникновения.

Основные варианты нарушений строения и формы эритроцитов:

• Эллиптоцитоз (сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара) — наиболее распространенная врожденная мембранопатия (частота 1:4500). Передается по аутосомно-доминантному типу, что означает 50% вероятность унаследовать дефектный ген от одного из родителей. Основные дефекты связаны с двумя белками (спектрин и анкирин), что приводит к образованию аномальных сферических эритроцитов (сфероцитов). В селезенке эти клетки разрушаются или теряют часть мембраны, превращаясь в микросфероциты (мелкие сферические эритроциты).
• Стоматоцитоз также наследуется по аутосомно-доминантному типу (частота неизвестна). Эритроциты имеют одну выпуклую и одну вогнутую сторону (в норме они двояковогнутые). Для этой мембранопатии характерна повышенная проницаемость мембраны, что приводит к изменению соотношения ионов калия и натрия. У пациентов могут наблюдаться как сморщенные эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина, так и набухшие с пониженным содержанием гемоглобина (это связано с дефектом белка стоматина).
• Акантоцитоз возникает из-за замены сфингомиелина на лецитин, что делает мембрану менее стабильной и приводит к образованию выростов (эритроциты напоминают листья аканта). Акантоцитоз может развиваться на фоне нарушений жирового обмена (абеталипопротеинемия) или сопровождать некоторые врожденные неврологические расстройства (хорея-акантоцитоз, синдром Маклеода).
• Пиропикноцитоз — одна из самых редких форм наследственных мембранопатий. При этой патологии наблюдаются сморщенные и деформированные эритроциты, которые разрушаются при температуре 45–46ºС, в то время как нормальные могут выдерживать до 50ºС (это проверяется с помощью пиротеста).

Диагностика наследственных мембранопатий эритроцитов при понижении уровня эритроцитов

Диагностика наследственных заболеваний, связанных с мембранопатиями эритроцитов, не вызывает затруднений. При анализе периферической крови можно обнаружить эритроциты с характерными изменениями в форме, цвете и структуре. Мембранопатии, как врожденные заболевания, обычно выявляются в раннем детском возрасте.

Признаки наследственных мембранопатий эритроцитов:

• Аномальные эритроциты. Это наиболее надежный индикатор патологии. При стоматоцитозе эритроциты могут уменьшаться или увеличиваться в размере, а при эллиптоцитозе принимать овальную форму. Сфероциты могут встречаться и у здоровых людей. При пиропикноцитозе клетки сморщиваются, а при акантоцитозе на их поверхности появляются выросты. Аномальные эритроциты плохо переносят гемоглобин, что приводит к гипоксии тканей. Такие клетки активно захватываются селезенкой и разрушаются.
• Гемолитические кризы. Это ситуации, когда за короткий срок происходит массовая гибель эритроцитов. На начальном этапе могут проявляться лихорадка, озноб, тошнота и слабость. В дальнейшем возможны рвота, тахикардия и боли в животе или пояснице. В редких случаях при тяжелом течении кризов наблюдается резкое падение артериального давления и анурия. Гемолитические кризы часто возникают на фоне инфекционных заболеваний.
• Патологические изменения в костной ткани у детей. Тяжелые рецидивирующие гемолитические кризы могут приводить к преждевременному зарастанию черепных швов, формируя башенный череп. Это сопровождается подъемом затылочной и теменных костей с увеличением поперечных размеров черепа. Характерны головные боли, головокружение и иногда снижение остроты зрения, а также изменения в положении зубов и высокое расположение верхнего неба.
• Спленомегалия. Увеличение селезенки происходит из-за усиленного распада эритроцитов в ее сосудах. Эритроциты, теряя пластичность, задерживаются в синусах и разрушаются макрофагами. Это приводит к увеличению объема эндотелия синусов и кровенаполнению тканей органа. Спленомегалия может проявляться болями в левом подреберье, усиливающимися во время гемолитических кризов.
• Желтуха. Возникает из-за повышения уровня билирубина в крови. При разрушении эритроцитов гемоглобин попадает в макрофаги, где превращается в билирубин. Затем билирубин попадает в кровь и печень, связывается и выводится с желчью. Если макрофаги поглощают большое количество эритроцитов, в кровь поступает много билирубина, что приводит к желтушному окрашиванию слизистых оболочек и кожи.
• Желчнокаменная болезнь. Это состояние часто развивается на фоне врожденных мембранопатий. Увеличение выделения билирубина приводит к его накоплению в желчном пузыре, что вызывает повышенную выработку других желчных пигментов. Чрезмерное накопление этих пигментов, наряду с неправильным питанием и нарушениями обмена веществ, предрасполагает к желчнокаменной болезни.

Лечение наследственных мембранопатий эритроцитов при понижении уровня эритроцитов

Важно, что морфологически измененные эритроциты в мазке крови не всегда указывают на патологию. Аномальные формы эритроцитов могут встречаться и у здоровых людей. Лечение требуется только при наличии клинических симптомов наследственных мембранопатий эритроцитов, таких как гемолитические кризы, желтуха и желчнокаменная болезнь.

Наиболее эффективным методом терапии этих заболеваний является спленэктомия — удаление селезенки. Эта операция практически полностью останавливает рецидивы гемолитических кризов и устраняет анемию. Хотя спленэктомия не устраняет дефекты мембраны красных кровяных клеток, она значительно улучшает качество жизни пациентов с наследственными мембранопатиями.

Показания к удалению селезенки при наследственных мембранопатиях эритроцитов

Относительные показания	Абсолютные показания
Гемолитические кризы	Устойчивое течение желтухи
Значительное увеличение селезенки	Трофические язвы на голенях
	Выраженная анемия
	Желчнокаменная болезнь

Операцию обычно проводят пациентам в возрасте от 10 до 26 лет. Удаление селезенки у детей младше 10–12 лет нецелесообразно, так как этот орган важен для формирования иммунной системы. Удаление селезенки в раннем детском возрасте может привести к тяжелым инфекциям или сепсису.

Спленэктомия выполняется лапароскопическим методом, что позволяет получить доступ к органам брюшной полости через небольшие разрезы (обычно от 0,5 до 1,0 см). Хирург вводит лапароскоп — трубку с видеокамерой, передающей изображение на экран, что позволяет следить за процессом операции в реальном времени.

Перед операцией пациенту вводят антибиотики широкого спектра действия для подавления болезнетворных бактерий. При необходимости назначаются глюкокортикостероиды и препараты крови.

Если у пациента есть желчнокаменная болезнь, целесообразно удалять не только селезенку, но и желчный пузырь.

Понижены эритроциты при серповидноклеточной анемии

Серповидноклеточная анемия — генетическое заболевание крови, при котором нарушается формирование гемоглобина, что приводит к его кристаллической структуре. Это затрагивает эритроциты, которые принимают форму серпа или полумесяца, особенно в условиях гипоксии, когда организм испытывает недостаток кислорода.

Молекула нормального гемоглобина (гемоглобин A) состоит из двух α- и двух β-цепей. При серповидноклеточной анемии происходит точечная мутация в полипептидной цепи β-цепи, что значительно меняет свойства гемоглобина. Измененная молекула (гемоглобин S) начинает кристаллизоваться при низком уровне кислорода, превращая эритроциты из двояковогнутого диска в серповидные (дрепаноциты). Это снижает их способность к транспортировке кислорода, а также делает их подверженными гемолизу в селезенке и кровеносных сосудах.

Серповидноклеточная анемия передается по аутосомно-рецессивному типу. Если ген, отвечающий за гемоглобин S, унаследован только от одного родителя, заболевание может не проявляться. Однако при сильной гипоксии могут возникнуть симптомы: бледность кожи, усталость, головокружение, желтуха и боли. Если дефектный ген унаследован от обоих родителей, заболевание протекает тяжелее, с частыми гемолитическими кризами и сепсисом, так как эритроциты содержат только гемоглобин S.

Диагностика серповидноклеточной анемии при понижении уровня эритроцитов

Постановка диагноза серповидноклеточной анемии основывается на общем анализе крови и клинической картине. В периферической крови серповидные эритроциты могут отсутствовать даже у пациентов с этим заболеванием. При подозрении на серповидноклеточную анемию используется реакция с пиросульфитом натрия, создающая условия гипоксии, что позволяет выявить серповидные эритроциты. Если в течение первых 2-3 минут появляются эритроциты в форме полумесяца, это указывает на унаследование дефектного гена от обоих родителей. Если серповидные эритроциты обнаруживаются через 3-5 минут, это свидетельствует о наследовании гена от одного родителя. При отсутствии пиросульфита натрия можно использовать метод наложения жгута на палец для создания локальной гипоксии.

Другой способ определения гемоглобина S в крови — электрофорез. В электрическом поле происходит разделение фракций гемоглобина (А, А2, S, C), что позволяет идентифицировать их и определить количественное содержание. У пациентов с серповидноклеточной анемией более 50% гемоглобина S и менее 50% гемоглобина А (в норме гемоглобин А составляет более 96%).

Симптомы острого проявления серповидноклеточной анемии у гомозигот

Симптом	Механизм возникновения
Анемия	Замена гемоглобина А на гемоглобин S изменяет форму эритроцитов на серповидную. Эти эритроциты быстро разрушаются в селезенке, что снижает уровень гемоглобина.
Слабость, недомогание, быстрое утомление	Быстрое разрушение эритроцитов снижает уровень переносимого гемоглобина, что приводит к кислородному голоданию тканей, особенно центральной нервной системы. Это вызывает слабость, быструю утомляемость и головокружение при уровне гемоглобина ниже 110 г/л.
Гемолитические кризы	Серповидные эритроциты становятся ломкими и не могут проходить через мелкие сосуды, что приводит к массивному гемолизу в селезенке.
Увеличение селезенки	Разрушение эритроцитов вызывает разрастание стенок сосудов и переполнение селезенки кровью, что приводит к ее увеличению.
Желтуха	Разрушение эритроцитов приводит к повышению уровня билирубина в крови, что вызывает желтуху с лимонным оттенком кожи и зудом.
Закупорка мелких сосудов	Серповидные эритроциты не могут проходить через мелкие капилляры, что приводит к их закупорке в различных органах, вызывая ишемию и болевые приступы.
Изменение костной ткани	У детей наблюдаются патологические изменения костей черепа и зубов из-за преждевременного зарастания черепных швов, что может вызывать головные боли и психические нарушения. У взрослых на рентгенограммах выявляется истончение костей и остеопороз.

Лечение серповидноклеточной анемии при понижении уровня эритроцитов

Серповидноклеточная анемия — наследственное заболевание, от которого невозможно полностью излечиться. Однако соблюдение определённых рекомендаций может значительно улучшить качество жизни пациентов и предотвратить гемолиз (разрушение аномальных серповидных эритроцитов). Образ жизни играет важную роль. Чтобы избежать разрушения эритроцитов из-за гипоксии, следует избегать проживания и путешествий в горных районах (выше 1200-1500 метров над уровнем моря), а также экстремальных температур и тяжёлых физических нагрузок. Рекомендуется исключить табачный дым и алкоголь. Эти меры помогают предотвратить гемолитические кризы и поддерживать уровень эритроцитов и гемоглобина у гетерозиготных носителей заболевания.

Существуют терапевтические методы для устранения анемии и последствий гемолиза.

Профилактика осложнений серповидноклеточной анемии включает:

• Оксигенотерапия — для купирования гемолитических кризов. Метод подразумевает вдыхание газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода (обычно 40-70%). Это устраняет кислородное голодание и предотвращает гемолиз. Чем раньше начнётся оксигенотерапия, тем выше вероятность избежать анемии, желтухи и боли в левом подреберье.
• Устранение анемии — восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина. При гемолитических кризах применяют внутривенное введение эритроцитарной массы, состоящей на 70-75% из эритроцитов. При разрушении гемоглобина в кровь попадает много железа, что может быть токсичным и накапливаться в печени, поджелудочной железе, сердце и ЦНС. Поэтому важно выводить избыток железа с помощью препаратов, таких как дефероксамин или деферазирокс.
• Лечение и профилактика инфекционных заболеваний. У пациентов с серповидноклеточной анемией могут возникать поражения органов из-за тромбозов и ишемии. Разрушение эритроцитов в селезенке нарушает её иммунные функции, создавая условия для инфекций. Для лечения бактериальных инфекций применяются антибиотики широкого спектра действия, такие как амоксициллин, тетрациклин, эритромицин, имипенем и другие.

Понижены эритроциты при гемолизе

Гемолиз — процесс разрушения эритроцитов, в результате которого гемоглобин попадает в кровоток. Он необходим для удаления старых красных кровяных клеток, существующих более 120 дней. Патологический гемолиз, приводящий к значительному разрушению эритроцитов, может быть вызван токсическими веществами, медикаментами и холодом, а также некоторыми заболеваниями. Он может привести к гемолитической анемии, проявляющейся снижением количества эритроцитов и уровня гемоглобина ниже 110 г/л.

Основные причины гемолиза:

• Механическое повреждение эритроцитов. Включает маршевую гемоглобинурию, наблюдаемую у солдат, долго находившихся в движении, когда моча становится темной из-за разрушения эритроцитов в капиллярах стоп. Механизм этой анемии не изучен. У некоторых людей изменения могут возникать даже после коротких прогулок. Этот вид гемолитической анемии редок и обычно не приводит к анемии (количество разрушенных эритроцитов не превышает 40-50 мл). Также сюда относится болезнь Мошковича, при которой сужение или закупорка артерий тромбами приводит к разрушению эритроцитов. Она может быть вызвана хроническими заболеваниями почек, артериальной гипертонией и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Механическое повреждение также может происходить при протезировании сердечных клапанов, особенно аортального, что связано с воздействием створок клапана на эритроциты и высоким давлением при проталкивании крови через узкое отверстие клапана (примерно 8-10% случаев).

• Токсическое повреждение эритроцитов возникает при острых отравлениях химическими веществами, такими как соли тяжелых металлов (свинец, мышьяк, анилин и др.) и некоторые лекарства (изониазид, аналоги витамина К, хлорамфеникол и др.). Для токсической гемолитической анемии характерен внутрисосудистый гемолиз. Токсины могут нарушать целостность клеточной мембраны эритроцитов или влиять на ферментные системы. Некоторые вещества активируют иммунные реакции, приводя к образованию аутоантител к эритроцитам.

• Аутоиммунные анемии возникают из-за образования антител к собственным аутоантигенам на поверхности эритроцитов. Они могут быть связаны с аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, лимфома Ходжкина, ревматоидный артрит и хронический лимфолейкоз. Аутоиммунная анемия — одна из самых распространенных форм гемолитической анемии.

• Наследственные формы гемолитической анемии. Включают врожденные мембранопатии с дефектами мембраны эритроцитов (акантоцитоз, эллиптоцитоз и др.) и наследственные ферментопатии, связанные с нарушениями в функционировании ферментов, отвечающих за гликолиз и использование АТФ. Третья группа включает гемоглобинопатии, характеризующиеся дефектами в структуре гемоглобина, такие как талассемия и серповидноклеточная анемия.

Диагностика гемолитических анемий при понижении уровня эритроцитов

Гемолиз может происходить по различным причинам. Важно не только определить наличие внутриклеточного или внеклеточного гемолиза, но и выяснить его триггер. Легкий гемолиз обычно не влияет на общее состояние пациента. Однако при больших дозах токсичных веществ или передозировке медикаментов количество разрушенных эритроцитов может увеличиваться, что приводит к тяжелой анемии, желтухе, изменению цвета мочи и кала, а также увеличению селезенки. Возможны болевые ощущения, чаще в пояснице или мелких суставах. На фоне кислородного голодания (гипоксии) ткани теряют функциональность, особенно нервные клетки головного мозга. Симптомы гипоксии включают головную боль, головокружение, шум в ушах и обмороки.

Общий анализ крови позволяет выявить аномальные формы красных кровяных телец (стоматоциты, овалоциты и др.), что может указывать на врожденную мембранопатию. При наследственных ферментопатиях в эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца-Эрлиха. Некоторые заболевания (эллиптоцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия) характеризуются пониженной осмотической резистентностью красных кровяных телец.

При повторяющихся гемолитических кризах уровень гемоглобина может снижаться до 60-70 г/л (норма 120-140 г/л у женщин и 130-160 г/л у мужчин).

Для подтверждения спленомегалии (увеличение селезенки) проводят УЗИ органов брюшной полости. Субъективно спленомегалия проявляется болями в левом подреберье из-за перерастяжения капсулы органа.

Желтушность кожи и слизистых оболочек возникает из-за разрушения гемоглобина, который превращается в билирубин. При гемолитических анемиях фиксируется высокая концентрация билирубина (гипербилирубинемия), обычно до 1,8-2,0 мг% (норма 0,2-0,6 мг%). Билирубин выводится через мочевыделительную систему и ЖКТ, что приводит к окрашиванию кала и мочи в темный цвет.

При любой форме гемолитической анемии наблюдается усиление эритропоэза (образование эритроцитов). Этот механизм активируется в костном мозге и способствует устранению анемического состояния. В клиническом анализе крови фиксируется снижение количества эритроцитов и гемоглобина из-за гемолиза, а также увеличение числа ретикулоцитов.

Формы гемолитической анемии	Диагностические признаки анемии
Токсическая гемолитическая анемия	Острый или хронический гемолиз, приводящий к разрушению эритроцитов и высвобождению гемоглобина в кровь (гемоглобинемия). Гемоглобин может обнаруживаться в моче (гемоглобинурия). Массированный гемолиз может вызывать гипоксию и нарушения работы ЦНС (головная боль, головокружение, слабость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы (патологические сердечные шумы, снижение артериального давления), печени и других органов. Токсические вещества могут поражать различные органы, например, свинец разрушает миелин нейронов, что приводит к потере памяти и нарушению координации. При отравлении лекарствами может возникать гемолиз и угнетение активности костного мозга.
Аутоиммунная гемолитическая анемия	Может развиваться под воздействием низких температур (холодовая агглютининовая болезнь). Симптомы включают недомогание, раздражительность, слабость, головные боли и головокружение. Кожа и слизистые оболочки желтеют, часто увеличивается селезенка. Возможна острая почечная недостаточность, приводящая к анурии, гипертонии, гематурии и почечным отекам. Для определения аутоиммунной природы используется проба Кумбса.
Механическая гемолитическая анемия	Симптомы могут варьироваться. Иногда единственным признаком являются мелкие фрагменты эритроцитов (шизоциты) в крови. Массированный гемолиз может вызывать тромбоз мелких сосудов, что приводит к ишемии тканей и сильным болям.
Врожденная гемолитическая анемия	Проявляется по-разному. Например, серповидноклеточная анемия может не проявляться при наследовании от одного родителя, но при наследовании от обоих — проявляется тяжело в детском возрасте (гемолитические кризы, частые инфекции, изменения костной ткани). Мембранопатии и ферментопатии также могут вызывать гемолитические кризы, желтуху и увеличение селезенки.

Лечение гемолитических анемий при понижении уровня эритроцитов

Лечение гемолитической анемии начинается с выявления причин и оценки степени гемолиза для обеспечения адекватной медицинской помощи.

Ключевые принципы лечения и профилактики гемолитической анемии:

• Избегание гемолитических ядов. Профилактика включает соблюдение техники безопасности на предприятиях с тяжелыми металлами и химикатами, способными вызывать гемолиз. Необходимо использовать средства защиты: респираторы, комбинезоны, перчатки и ботинки. При острых отравлениях следует немедленно прекратить контакт с токсином. Если это жидкость, необходимо промыть глаза или кожу под струей воды. Отравления токсичными газами особенно опасны, так как ингаляция может привести к острым отравлениям. Пострадавшего нужно переместить на свежий воздух и обеспечить приток кислорода, а затем как можно скорее доставить в медицинское учреждение для дезинтоксикации.
• Избегание гипоксии. Некоторые гемолитические анемии (например, мембранопатии) могут проявляться при недостатке кислорода, что происходит на больших высотах, при интенсивной физической активности или сильном стрессе.
• Удаление селезенки (спленэктомия). Это может быть единственным способом уменьшить выраженность гемолитической анемии, так как поврежденные эритроциты разрушаются макрофагами в селезенке. Удаление селезенки продлевает жизненный цикл эритроцитов и применяется при наследственных мембранопатиях и спленомегалии.
• Переливание эритроцитарной массы. Необходимо при повторяющихся гемолитических кризах, когда уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л, что вызывает кислородное голодание тканей. Вводится эритроцитарная масса для предотвращения нарушений в работе центральной нервной системы, сердца, печени и почек.
• Применение глюкокортикоидов. Эти препараты являются основным средством лечения аутоиммунной гемолитической анемии. Глюкокортикоиды подавляют иммунный ответ и стимулируют эритропоэз в костном мозге, что способствует восстановлению уровня красных кровяных клеток.
• Использование препаратов, связывающих железо. При гемолитических кризах интенсивное разрушение гемоглобина высвобождает много железа, что может быть токсично для поджелудочной железы, миокарда и центральной нервной системы. Для связывания и выведения избытка железа применяются препараты, такие как деферазирокс или дефероксамин.

Почему бывают понижены эритроциты у ребенка?

Снижение уровня эритроцитов у детей — распространенная проблема, часто связанная с неправильным питанием. Эритропения (уменьшение количества эритроцитов) может сопровождаться снижением уровня гемоглобина при недостатке витаминов В12 (цианокобаламин) и В9 (фолиевая кислота). Нехватка витамина В12 приводит к образованию крупных аномальных клеток-предшественников эритроцитов (мегалобластов), которые не могут нормально развиваться. В результате в крови остаются незрелые эритроциты, которые живут 40-60 дней вместо 120. Костный мозг и центральная нервная система особенно уязвимы к нехватке витамина В12. Витамин В9 также важен для синтеза и созревания клеток крови, и его недостаток может вызывать мегалобластную анемию. Дефицит витаминов В12 и В9 негативно сказывается на росте и умственном развитии ребенка.

Снижение уровня красных кровяных телец может наблюдаться уже в первые часы после рождения, что называется гемолитической болезнью новорожденных. Она возникает при несоответствии между кровью плода и матерью по резус-фактору или группе крови.

Конфликты между матерью и плодом происходят из-за сенсибилизации организма матери. Если на эритроцитах плода есть антигены, отсутствующие у матери, они вызывают образование антител. Антитела связываются с антигенами, что приводит к их поглощению макрофагами. При повторном попадании антигенов организм матери быстро распознает их и вырабатывает много антител, что вызывает массовое разрушение эритроцитов (гемолиз). Эритроцитарные антигены плода воспринимаются матерью как чуждые.

Причины гемолитической болезни новорожденных:

• Конфликт между резус-отрицательной матерью и резус-положительным плодом. Обычно возникает после первой беременности, когда антигены первого плода проникают в кровь матери и вызывают образование антител. При последующих беременностях организм матери вырабатывает много антител, которые запускают гемолиз. Разрушенные эритроциты теряют способность удерживать гемоглобин, который преобразуется в билирубин. В больших концентрациях билирубин токсичен и может накапливаться в тканях, нарушая их функции. Гипоксия (кислородное голодание) также негативно влияет на органы, что может приводить к порокам развития, особенно головного мозга, который чувствителен к билирубину и гипоксии.
• Конфликт между матерью с первой группой крови и плодом со второй или третьей группой крови. Сенсибилизация может не быть связана с предыдущими родами и иногда возникает из-за частых иммунизаций или перенесенных инфекций.

Инфекции также могут быть причиной гемолитической болезни новорожденных. Некоторые вирусные (например, краснуха, цитомегалия), бактериальные (врожденный сифилис) и паразитарные заболевания (токсоплазмоз, малярия) могут вызывать гемолиз и снижение уровня эритроцитов.

Снижение уровня эритроцитов также наблюдается при наследственных мембранопатиях и ферментопатиях. Мембранопатии связаны с дефектами мембраны эритроцитов, а ферментопатии — с нарушением работы ферментов, участвующих в энергетических процессах, что сокращает продолжительность жизни красных кровяных телец.

Почему понижены эритроциты и гемоглобин?

Снижение количества эритроцитов обычно приводит к уменьшению уровня гемоглобина, так как гемоглобин перемещается только с красными кровяными клетками. При разрушении эритроцитов (гемолизе) связь между гемоглобином и эритроцитами нарушается, и гемоглобин попадает в плазму (жидкая часть крови). В свободном состоянии он токсичен. Существуют белки (гемопексин, гаптоглобин), нейтрализующие свободный гемоглобин и снижующие его концентрацию (гемоглобинобезвреживающие системы).

Белок гемопексин связывает часть гемоглобина, содержащую железо (гем), и может взаимодействовать со свободным гемом. Этот комплекс поступает в печень, где гем используется для синтеза желчных пигментов (включая билирубин) или связывается с трансферрином (белок-переносчик железа) и транспортируется в костный мозг для образования новых эритроцитов. Белок гаптоглобин связывает свободный глобин или глобин из гемоглобина. Полученный комплекс направляется в селезенку, где распадается на нетоксичные молекулы.

Из-за чего могут быть понижены эритроциты и лейкоциты?

Если одновременно снижаются красные и белые кровяные клетки, это указывает на проблемы с кроветворением, происходящим в костном мозге. Нарушения могут быть вызваны токсинами или опухолями.

Причины снижения уровня эритроцитов и лейкоцитов:

• Недостаток витаминов группы В негативно влияет на кроветворение, что приводит к недостаточной продукции клеток-предшественников в костном мозге. Витамины В1, В9 и В12 важны для его нормальной работы. Витамин В1 содержится в орехах, крупах (гречка, овсянка, ячмень), мясе и яйцах. Витамин В9 можно найти в печени, мясе и овощах (салат, капуста, петрушка, морковь, огурцы). Цианокобаламин (витамин В12) присутствует в рыбе, печени, молочных продуктах, яйцах и сое.
• Апластическая анемия — заболевание, при котором костный мозг значительно снижает продукцию крови. Чаще всего развивается из-за острого отравления мышьяком, солями тяжелых металлов или бензолом. Причиной может быть ионизирующее излучение или передозировка медикаментов (цитостатики, хлорамфеникол, аминазин). Для этой патологии характерно снижение всех форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов).
• Лейкоз — злокачественное заболевание, поражающее систему кроветворения. Опухоль может заменять клетки-предшественники нескольких линий, что приводит к замещению нормальной ткани костного мозга опухолевыми клетками, неспособными выполнять свои функции. Это угнетает образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в зависимости от типа лейкоза.

Почему понижены эритроциты при беременности?

Во время беременности могут возникать анемия и физиологическая гидремия (гиперволемия). Гидремия — это состояние с избыточным количеством жидкости в крови, что снижает концентрацию красных кровяных клеток. Количество эритроцитов остается прежним, увеличивается объем плазмы, что разжижает кровь. Это может привести к эритропении (понижению числа эритроцитов) и снижению уровня гемоглобина и белков в плазме, а также уменьшению вязкости и плотности крови. Обычно физиологическая гидремия у беременных проходит в течение 7-10 дней после родов.

При анемии объем плазмы остается стабильным. Анемия сопровождается снижением как количества эритроцитов, так и уровня гемоглобина, который транспортирует кислород к тканям. Наиболее распространенной причиной анемии в период беременности является нехватка железа, необходимого для формирования плаценты и нужд развивающегося плода. Потребность в железе в этом случае в полтора раза превышает скорость его всасывания в тонком кишечнике. Железодефицитная анемия может привести к преждевременным родам и увеличить риск послеродовых инфекций, а также негативно сказаться на развитии плода, особенно на его головном мозге.

Еще одной распространенной причиной анемии во время беременности является нехватка витамина В12 (цианокобаламин). Недостаток этого витамина нарушает процессы кроветворения и может привести к пернициозной анемии (В12-дефицитной анемии), а также вызвать поражение центральной и периферической нервной системы.

Вопрос-ответ

При каких заболеваниях снижаются эритроциты?

Сахарный диабет, гипотиреоз и некоторые другие системные заболевания, влияющие на обмен веществ и синтез красных кровяных клеток. Туберкулёз, малярия, лихорадка эбола и ряд других инфекционных заболеваний.

Какой орган отвечает за эритроциты?

Эритроциты, как и прочие кровяные клетки, вырабатывает костный мозг, находящийся в полости костей. Продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней. Каждую секунду умирает три миллиона эритроцитов, потому организму постоянно необходимо вырабатывать их дополнительно.

Как привести эритроциты в норму?

Отказаться от кофе и напитков с кофеином, способствующих обезвоживанию организма; соблюдать питьевой режим – не менее 1,5-2 л в день; исключить курение, особенно при фиброзе легких и ХОБЛ; не употреблять стероиды и другие препараты, повышающие эритропоэтин.

Как восстановить эритроциты в крови?

Сбалансированное питание с акцентом на важные питательные вещества – лучший способ поддерживать здоровые эритроциты и гемоглобин. В рационе обязательно должны быть красное мясо, печень, рыба, листовые овощи (капуста, шпинат), чечевица, фасоль, горох, орехи и сушеные ягоды.

Советы

СОВЕТ №1

Обратитесь к врачу для диагностики. Пониженное количество эритроцитов может быть признаком различных заболеваний, таких как анемия или хронические инфекции. Важно пройти полное медицинское обследование, чтобы выявить причину и получить соответствующее лечение.

СОВЕТ №2

Следите за своим питанием. Убедитесь, что ваш рацион богат железом, витамином B12 и фолиевой кислотой, так как эти элементы играют ключевую роль в производстве эритроцитов. Включайте в меню мясо, рыбу, яйца, бобовые и зеленые листовые овощи.

СОВЕТ №3

Избегайте стрессов и переутомления. Хронический стресс и недостаток сна могут негативно сказываться на общем состоянии организма и снижать уровень эритроцитов. Постарайтесь организовать свой день так, чтобы у вас было достаточно времени для отдыха и восстановления.

СОВЕТ №4

Регулярно проходите медицинские обследования. Профилактические осмотры помогут выявить проблемы на ранних стадиях и предотвратить развитие серьезных заболеваний, связанных с понижением уровня эритроцитов.