В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания

Что такое эритроциты?

Эритроциты — самые распространенные клетки в организме человека. Содержащийся в них гемоглобин переносит кислород от легких к органам и тканям, а также помогает удалять углекислый газ, образующийся в процессе метаболизма.

Врачи отмечают, что В12 дефицитная анемия является серьезным состоянием, вызванным недостатком витамина B12 в организме. Основными причинами этого дефицита могут быть неправильное питание, нарушения всасывания в кишечнике, а также некоторые заболевания, такие как пернициозная анемия. Симптомы заболевания часто включают усталость, слабость, головокружение и нарушения нервной системы, такие как онемение и покалывание в конечностях. Для диагностики врачи рекомендуют проводить анализы крови, которые помогут определить уровень витамина B12 и наличие мегалобластной анемии. Лечение обычно включает в себя назначение витамина B12 в инъекциях или таблетках, а также коррекцию рациона питания. Важно, чтобы пациенты следили за своим состоянием и регулярно проходили обследования, чтобы избежать осложнений.

B12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия) — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение

Образование эритроцитов

Образование эритроцитов начинается на ранних этапах эмбрионального развития. Первые кровяные клетки формируются из мезенхимы в конце третьей недели беременности. С развитием организма начинают функционировать органы, ответственные за кроветворение.

Основные органы, участвующие в кроветворении:

• Печень – выполняет кроветворные функции с шестой недели внутриутробного развития до рождения.
• Селезенка – участвует в кроветворении с двенадцатой недели внутриутробного развития до рождения.
• Красный костный мозг – начинает кроветворение с двенадцатой недели и становится единственным органом, отвечающим за этот процесс после рождения.

Эритроциты образуются из полипотентных стволовых клеток (ПСК). В организме человека около 40 тысяч таких клеток, формирующихся в период внутриутробного развития. Они содержат ядро с ДНК, регулирующей клеточное деление и дифференцировку. В стволовых клетках также имеются органеллы, необходимые для жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двойной спирали, состоящей из уникальных химических соединений – нуклеозидов. Комбинации нуклеозидов определяют тип клетки, ее форму и функции. Все характеристики клетки зависят от порядка взаимодействия нуклеозидов в молекуле ДНК.

ПСК способны под воздействием регуляторных факторов превращаться в любые клетки крови: эритроциты (транспорт газов), тромбоциты (остановка кровотечений), лейкоциты или лимфоциты (защита).

Процесс роста и развития эритроцитов контролируется эритропоэтином, вырабатываемым почками при кислородном голодании. Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, увеличивая их количество в крови и улучшая доставку кислорода к тканям. Устранение кислородного голодания снижает продукцию эритропоэтина и, соответственно, синтез эритроцитов.

Процесс дифференцировки эритроцита из стволовой клетки:

• Полипотентная стволовая клетка превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, сохраняя ядро и органеллы.
• Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница активно делится, уменьшается в размерах, теряет ядро и большинство органелл, накапливая гемоглобин.
• Эти процессы происходят в красном костном мозге и приводят к образованию ретикулоцитов (незрелых эритроцитов). В сутки в костном мозге образуется около 3 миллиардов ретикулоцитов, которые попадают в кровь. Они содержат органеллы и могут синтезировать гемоглобин.
• В течение 24 часов органеллы исчезают, формируя зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

• Железо – входит в состав гемоглобина, обеспечивая транспорт кислорода.
• Витамин В12 (кобаламин) – участвует в синтезе ДНК.
• Витамин В9 (фолиевая кислота) – необходим для образования ДНК.
• Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в синтезе гемоглобина.
• Витамин В2 (рибофлавин) – играет роль в дифференцировке эритроцитов.

Причина В12-дефицитной анемии	Симптомы В12-дефицитной анемии	Диагностика В12-дефицитной анемии	Лечение В12-дефицитной анемии
Недостаточное потребление витамина В12 (вегетарианство, веганство)	Усталость, слабость, одышка	Анализ крови (полный анализ крови, уровень витамина В12, фолиевой кислоты, гомоцистеина, метилмалоновой кислоты)	Пероральные препараты витамина В12, инъекции витамина В12
Недостаточное всасывание витамина В12 (аутоиммунный гастрит, болезнь Крона, целиакия, операция на желудке)	Побледнение кожи, головокружение, сердцебиение, онемение и покалывание в конечностях	Гастроскопия с биопсией, исследование желудочной секреции	Инъекции витамина В12
Повреждение нервной системы (периферическая нейропатия, деменция)	Нарушение координации движений, потеря памяти, депрессия, психические расстройства	Неврологическое обследование, МРТ головного мозга	Инъекции витамина В12, симптоматическое лечение неврологических нарушений
Прием некоторых лекарственных препаратов (метформин, колхицин)	Звон в ушах, затруднение глотания, диарея, запор	Анализ крови на лекарственные препараты	Коррекция лекарственной терапии, инъекции витамина В12

Строение и функция эритроцитов

Завершающим этапом эритропоэза является формирование зрелого эритроцита. Эти клетки не имеют ядра, почти лишены органелл и не способны к делению. Их красный цвет обусловлен железом в гемоглобине, который занимает почти всё внутреннее пространство клетки (в одном эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что соответствует 25–40 пикограммам).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность мембраны покрыта белком спектрином, который поддерживает форму клетки. Средний диаметр эритроцита составляет около 7,5–8,3 мкм.

Эти характеристики позволяют эритроцитам изменять форму и проходить через узкие кровеносные сосуды, диаметр которых в 2–3 раза меньше самих клеток, после чего они восстанавливают свою первоначальную форму благодаря спектрину.

Эритроциты не перемещаются самостоятельно, а следуют за потоком крови. Наружные поверхности их мембран имеют отрицательный заряд, что приводит к отталкиванию друг от друга и от других клеток крови и стенок сосудов, которые также заряжены отрицательно. Это свойство помогает поддерживать клетки крови в взвешенном состоянии, предотвращая слипание и образование тромбов.

В12 дефицитная анемия – это состояние, которое вызывает множество обсуждений среди людей, сталкивающихся с его последствиями. Основной причиной этой анемии является недостаток витамина B12, который необходим для нормального образования красных кровяных клеток. Симптомы могут варьироваться от усталости и слабости до более серьезных неврологических нарушений, таких как онемение и проблемы с памятью. Многие отмечают, что диагностика может быть затруднена, так как симптомы часто схожи с другими заболеваниями. Лечение обычно включает в себя инъекции витамина B12 или пероральные добавки, что позволяет значительно улучшить состояние пациентов. Важно также обратить внимание на питание, так как вегетарианцы и веганы чаще подвержены этому дефициту. Регулярные медицинские обследования помогут выявить проблему на ранней стадии и предотвратить серьезные последствия.

В-12 дефицитная анемия. Клиника. Причины. Диагностика.

Старение и разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. Эти клетки почти не имеют органелл, что ограничивает их восстановление после повреждений, возникающих в процессе циркуляции.

Со временем объем эритроцитов уменьшается, хотя содержание гемоглобина остается прежним. Клеточная мембрана теряет эластичность и способность к деформации, а внешняя поверхность мембран старых эритроцитов утрачивает отрицательный заряд. Эти изменения снижают прочность и изменяют форму красных кровяных клеток, что приводит к их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

• в селезенке;
• в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)
Селезенка — основной орган, где разрушается до 90% эритроцитов и других клеток крови. Процесс облегчается наличием синусоидных капилляров с небольшими отверстиями. Эритроциты, проходя через капилляры, попадают в узкие щели в тканях селезенки (диаметр 0,5 – 0,7 мкм). Старые или деформированные клетки не могут пройти через эти щели, задерживаются и разрушаются макрофагами, которые в селезенке присутствуют в большом количестве.

При разрушении эритроцита железо из гемоглобина высвобождается в кровоток, связывается с трансферрином и переносится в костный мозг для образования новых эритроцитов. Остатки гемоглобина превращаются в билирубин (несвязанную фракцию) — желтое вещество, которое попадает в кровоток. Билирубин затем транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая входит в состав желчи и выводится с калом.

Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)
Этот термин обозначает разрушение эритроцитов (и других клеток крови) в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается в процессе внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадая в кровоток, связывается с гаптоглобином. Образовавшийся комплекс затем переносится в селезенку, где разрушается макрофагами.

Что такое В12 дефицитная анемия?

Дефицитная анемия, связанная с витамином В12, — это состояние, при котором нарушается образование эритроцитов в красном костном мозге из-за нехватки витамина В12.

Что такое анемия? Как лечить анемию. Какая разница:Железодефицитная анемия, В12 дефицитная анемия.

Обмен витамина В12 в организме

Человеческий организм не может производить витамин В12, поэтому его уровень зависит от пищи, преимущественно животного происхождения.

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике с участием внутреннего фактора Касла, вырабатываемого париетальными клетками желудка. Витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке. Образованный комплекс взаимодействует с рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки, благодаря ионам кальция. В результате кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остаётся в кишечнике.

В крови витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином I или II, и доставляется в костный мозг для образования крови и в печень для хранения. В клетки организма витамин В12 поступает только в комплексе с транскобаламином II.

При сбалансированном питании и нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30–50 мкг витамина В12. Он накапливается в печени, где у взрослого человека может содержаться 3–5 миллиграммов. Учитывая суточную потребность в 3–5 мкг, первые признаки анемии, связанной с дефицитом витамина В12, могут проявиться не ранее чем через 2–3 года после нарушения его поступления.

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Недостаток витамина В12 нарушает синтез ДНК во всех клетках, особенно в тканях с активным делением, таких как кроветворная ткань и слизистые оболочки.

Кобаламин, попадая в клетку, преобразуется в одну из двух активных форм:

• Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. Нехватка этой формы может повредить нервную систему.
• Метилкобаламин (метил-В12). Важен для синтеза компонентов ДНК, включая тимидин — пиримидиновый нуклеозид. Недостаток витамина В12 останавливает его синтез, что приводит к образованию неполноценной молекулы ДНК, которая быстро разрушается, препятствуя делению и дифференцировке клеток. Метил-В12 также необходим для формирования миелина, оболочек нервных волокон. Его нехватка нарушает передачу нервных импульсов, вызывая неврологические симптомы.

Сбои в синтезе ДНК при кроветворении происходят на ранних стадиях эритропоэза, что препятствует развитию эритроцитов. Кроветворные клетки (мегалобласты) увеличены в размерах (10 – 20 мкм), содержат остатки разрушенного ядра и много органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается в костном мозге, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Мегалобласты, попадающие в кровоток, не могут выполнять транспортную функцию и разрушаются в селезенке.

При нехватке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов и тромбоцитов. Эти изменения менее выражены, чем дефицит эритроцитов, но при длительном течении заболевания без лечения может развиться панцитопения — недостаток всех клеточных элементов в крови.

Причины В12 дефицитной анемии

Существует множество факторов, способствующих развитию заболевания, но все они сводятся к одной причине — нехватке витамина В12 в клетках организма.

Факторы дефицита витамина В12:

• недостаточное поступление с пищей;
• проблемы с усвоением в кишечнике;
• повышенные потребности организма в витамине В12;
• генетические заболевания, влияющие на обмен витамина В12.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

Человеческий организм не производит кобаламин, поэтому он должен поступать с пищей. Растительные продукты не содержат витамин В12; единственными источниками являются продукты животного происхождения: мясо, рыба, молочные изделия. Обычно эти продукты присутствуют в рационе большинства людей, что предотвращает дефицит витамина В12.

Причины недостаточного поступления витамина В12:

• неправильное питание;
• хронический алкоголизм.

Неправильное питание
Одной из основных причин дефицита кобаламина является вегетарианство. Вегетарианцы исключают из рациона не только мясо, но и все продукты животного происхождения, такие как яйца, рыба, молоко и сливочное масло. Поскольку эти продукты являются единственным источником кобаламина, у них может возникнуть дефицит витамина В12.

Также повышенный риск анемии, связанной с дефицитом В12, наблюдается у людей с низким уровнем дохода, не имеющих возможности покупать достаточное количество продуктов животного происхождения.

Хронический алкоголизм
Чрезмерное употребление алкоголя нарушает взаимодействие кобаламина с внутренним фактором Касла и повреждает слизистую оболочку желудка, что снижает выработку этого фактора париетальными клетками. В результате уменьшается количество кобаламина, поступающего в кровь.

Длительное злоупотребление алкоголем может привести к заболеваниям, таким как алкогольный гепатит и цирроз, что снижает запасы кобаламина в печени и уменьшает компенсаторные возможности организма при недостаточном поступлении этого витамина с пищей.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике

В организм поступает достаточное количество витамина В12, но возникают проблемы с его транспортировкой из кишечника в кровь.

Причины нарушения всасывания витамина В12:

• недостаток внутреннего фактора Касла;
• заболевания тонкого кишечника;
• паразитарные инфекции.

Недостаток внутреннего фактора Касла
Этот фактор необходим для усвоения витамина В12. При его нехватке кобаламин, поступающий с пищей, не может пройти через слизистую оболочку кишечника и выводится с калом.

Причины нехватки внутреннего фактора Касла:

• Атрофический гастрит. Уменьшение размеров и функциональной активности клеток слизистой оболочки желудка приводит к снижению или прекращению выработки внутреннего фактора Касла.
• Аутоиммунный гастрит. Иммунная система начинает уничтожать собственные клетки, включая париетальные клетки и фактор Касла.
• Рак желудка. Неконтролируемый рост опухолевых клеток разрушает париетальные клетки слизистой оболочки.
• Удаление желудка. Частичное или полное удаление желудка при лечении заболеваний приводит к снижению выработки внутреннего фактора Касла.
• Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Наследственное заболевание связано с дефектом гена, отвечающего за синтез этого фактора.

Заболевания тонкого кишечника
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Патологии этого отдела могут нарушать усвоение.

Причины заболеваний тощей кишки:

• Воспалительные заболевания (энтериты). Воспаление может быть вызвано инфекциями, пищевыми отравлениями или аллергическими реакциями, что приводит к атрофии клеток слизистой оболочки и невозможности усвоения кобаламина.
• Опухоли. Опухолевые образования могут разрушать слизистую оболочку кишечника.
• Удаление тонкой кишки. Это может происходить по причине опухоли или другим причинам.

Паразитарные инфекции
Исследования показывают, что более 90% населения имеют в кишечнике различные паразиты (глисты). Эти организмы нуждаются в питательных веществах, включая витамины. Некоторые глисты, например, широкий ланцет, могут достигать значительных размеров, что приводит к тому, что практически весь витамин В12, поступающий с пищей, используется паразитом.

Повышенное использование витамина В12 в организме

Взрослому человеку требуется 3–5 мкг кобаламина в день, но в некоторых случаях потребность в этом витамине может возрасти.

Факторы, увеличивающие потребление витамина В12:

• Беременность. Развитие плода требует активного роста и деления клеток, что увеличивает потребность матери в витамине В12.
• Гипертиреоз. Это заболевание связано с повышенным синтезом гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), что ускоряет обмен веществ и клеточное деление, требуя больше кобаламина.
• Злокачественные опухоли. При наличии опухолей происходит неконтролируемое размножение клеток, что может привести к дефициту кобаламина в других органах, так как опухолевая ткань использует его в больших количествах.

Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12

Это категория патологий, проявляющихся нарушением синтеза веществ, необходимых для всасывания и усвоения кобаламина.

Нарушение обмена витамина В12 может быть вызвано:

• Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу, что означает, что ребенок заболеет только если оба родителя либо страдали этим заболеванием, либо были бессимптомными носителями. В результате наблюдается снижение выработки или полное отсутствие транскобаламина II. Уровень витамина В12 в крови может оставаться нормальным или повышенным, но он не попадает в клетки, что приводит к дефицитной анемии.

• Синдромом Имерслунд-Гресбека. Это заболевание также наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм нарушения неясен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином протекают нормально, и органических повреждений тонкого кишечника не наблюдается. Проблема может заключаться в нарушении транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.

• Нарушением использования витамина В12 в клетках. В клетках кобаламин преобразуется в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют определенных ферментов, и при их отсутствии использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Запасы кобаламина в организме велики, поэтому первые признаки его недостатка могут проявляться лишь через несколько лет. Наиболее заметны симптомы, связанные с нарушением кроветворения, но также часто наблюдаются поражения других систем.

Заболевание прогрессирует медленно. На ранних этапах проявляются неспецифические симптомы, такие как слабость и утомляемость. Со временем состояние пациента ухудшается, и признаки дефицита витамина В12 становятся более выраженными.

Ключевые клинические проявления анемии, связанной с дефицитом витамина В12:

• нарушение образования клеток крови;
• поражение органов пищеварительной системы;
• поражение нервной системы.

Нарушение образования клеток крови

В результате нарушения кроветворения снижается уровень эритроцитов, что негативно влияет на транспортировку газов и вызывает кислородное голодание тканей и органов.

Признаки нарушения кроветворения:

• Бледность и желтушность кожи и слизистых оболочек. Розоватый оттенок кожи и слизистых обусловлен гемоглобином в эритроцитах. При анемии, связанной с дефицитом витамина B12, бледность нарастает постепенно. Активное разрушение эритроцитов в костном мозге и селезенке приводит к повышению уровня билирубина, что вызывает желтоватый оттенок кожи и слизистых.
• Учащенное сердцебиение. При нехватке кислорода активируются защитные механизмы, включая увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это повышает объем крови, проходящей через органы, улучшая кислородоснабжение.
• Боли в сердце. Увеличение ЧСС улучшает кислородоснабжение органов, но сердце при этом работает интенсивнее и получает меньше кислорода, что может вызывать колющие боли в груди, иррадиирующие в левое плечо и живот.
• Непереносимость физических нагрузок. Во время физической активности возрастает потребность мышц в кислороде. При анемии, связанной с дефицитом витамина B12, ЧСС уже повышена, что усугубляет нарушение транспортной функции эритроцитов. Это приводит к быстрой утомляемости, нехватке воздуха, головокружению или обморокам.
• Головокружение и частые обмороки. Эти симптомы указывают на значительный дефицит эритроцитов, когда головной мозг испытывает кислородное голодание.
• Появление «мушек» перед глазами. Это связано с недостаточным кровоснабжением сетчатки и стекловидного тела, что нарушает обмен веществ и ухудшает остроту зрения, вызывая появление темных пятен в виде колец, молний и нитей.
• Увеличение селезенки. Крупные эритроциты задерживаются в капиллярах селезенки, что приводит к их закупорке и накоплению клеток крови, увеличивая размеры органа.

Поражение пищеварительной системы

Поражение желудочно-кишечного тракта — один из первых признаков недостатка витамина В12. Это связано с активным делением клеток в слизистых оболочках ротовой полости, желудка и кишечника. При нарушении этих процессов возникают атрофические изменения и сбои в работе органов.

Симптомы поражения пищеварительной системы:

• Проблемы с пищеварением. Эффективность пищеварительного процесса зависит от нормальной работы слизистых оболочек. В этих областях находятся железы, выделяющие пищеварительные соки, необходимые для переработки пищи. При их недостатке пища плохо обрабатывается, что приводит к нарушениям всасывания питательных веществ.
• Неустойчивый стул. Из-за нарушений в пищеварении пища может задерживаться в желудке или кишечнике, вызывая вздутие, изжогу, запоры, чередующиеся с диареей.
• Снижение аппетита. Это связано с уменьшением секреции желудочного сока из-за атрофии слизистой оболочки желудка.
• Потеря массы тела. Следствие снижения аппетита и нарушенного пищеварения.
• Изменение цвета и формы языка. При анемии, вызванной дефицитом витамина В12, атрофия слизистой языка приводит к уменьшению сосочков, в результате чего язык становится гладким и ярко-малинового цвета.
• Нарушение вкусовых ощущений. Поражение вкусовых рецепторов может вызвать снижение или полную утрату вкуса, а также появление отвращения к определённым продуктам.
• Частые инфекции ротовой полости. Атрофия слизистой оболочки рта увеличивает риск инфекционных заболеваний, таких как глоссит и гингивит.
• Боль и жжение в ротовой полости. Эти ощущения возникают из-за атрофических изменений слизистой и поражения нервных окончаний.
• Боль в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка защищает его от агрессивного воздействия пищи. При нарушении клеточного деления возрастает риск воспаления (гастрита) и образования язв, что может проявляться резкими болями в животе после употребления пищи, особенно острой или плохо обработанной.

Следует учитывать, что большинство этих симптомов неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях, поэтому их нужно рассматривать в комплексе с другими признаками анемии, вызванной дефицитом витамина В12.

Поражение нервной системы

Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 связаны с его ролью в формировании миелиновых оболочек, необходимых для передачи нервных импульсов. Нарушение синтеза миелина приводит к повреждению нервных клеток и волокон, что вызывает различные неврологические расстройства в зависимости от пораженных нервов.

Наибольшую опасность представляет поражение головного и спинного мозга, которые соединяют центральную нервную систему с органами и тканями.

Симптомы поражения нервной системы при анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

• Нарушение чувствительности. Первое проявление поражения. Чувствительность может снижаться в разных частях тела, особенно в пальцах рук и запястьях. Человек может не ощущать прикосновения, тепла, холода и боли. Обычно поражение двустороннее и прогрессирует без лечения.
• Парестезии. Онемение, покалывание и ощущение «мурашек» в определенных участках кожи.
• Атаксия. Нарушение координации мышц, проявляющееся потерей равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений.
• Снижение мышечной силы. Для сокращения мышц необходимо поступление нервных импульсов из головного мозга. При поражении спинного мозга импульсы не доходят до мышц, что приводит к их атрофии. Без лечения это может привести к параличу.
• Нарушение дефекации и мочеиспускания. Проблемы могут возникнуть при длительном дефиците витамина В12, проявляясь задержкой или недержанием кала и мочи в зависимости от пораженных участков спинного мозга.
• Нарушения психики. Симптомы связаны с поражением коры головного мозга и могут варьироваться от бессонницы и легкой депрессии до тяжелых психозов и галлюцинаций.

При анемии, вызванной дефицитом витамина В12, неврологические симптомы развиваются последовательно: сначала поражаются ноги, затем живот и туловище. На поздних стадиях могут затрагиваться пальцы рук, плечевой пояс, шея и область лица. Психические расстройства появляются в последнюю очередь.

Диагностика В12 дефицитной анемии

На начальных этапах заболевания клинические симптомы неспецифичны и не дают четкой информации. Без своевременного вмешательства болезнь может прогрессировать, поражая различные органы и системы. При подозрении на нехватку витамина В12 важно пройти полное обследование и получить точный диагноз.

Диагностикой и лечением анемии, связанной с дефицитом витамина В12, занимается врач-гематолог, который при необходимости привлекает других специалистов, таких как гастроэнтеролог или невролог.

Процесс диагностики анемии, вызванной дефицитом витамина В12, включает:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• пункцию костного мозга;
• определение причины дефицита витамина В12.

Общий анализ крови

Является одним из первых анализов при подозрении на анемию. Состав периферической крови обычно стабилен и схож у большинства людей. Заболевания могут вызывать изменения в крови, что помогает в диагностике.

Цель исследования — определить клеточный состав периферической крови и провести детальный анализ под микроскопом для выявления отклонений в размерах, форме или составе клеток.

Забор крови для анализа
Процедуру выполняет медсестра в процедурном кабинете. Кровь берется утром натощак. За 2-3 часа до анализа рекомендуется воздержаться от курения и физических нагрузок.

Для клинического анализа кровь может быть взята:

• Из пальца (капиллярная). Капиллярная кровь берется из кончика пальца. Медсестра обрабатывает палец спиртом, затем делает прокол с помощью скарификатора. Первая капля крови удаляется, после чего в промаркированную трубку набирается несколько миллилитров крови. К месту прокола прикладывается ватный тампон на 2-3 минуты.
• Из вены. Кровь берется из вен в области локтя. Пациент садится, кладет руку на спинку стула. Медсестра накладывает жгут, обрабатывает область спиртом и делает прокол вены одноразовой иглой, после чего забирает несколько миллилитров крови. К месту прокола прикладывается ватный тампон на 5-7 минут.

Микроскопическое исследование
Для определения формы и размеров клеток одну или несколько капель крови переносят на стекло, окрашивают и исследуют под микроскопом. Это позволяет подсчитать содержание клеток в образце.

Нормальный размер эритроцитов составляет 7,5-8,3 мкм. При микроскопии они выглядят как красные клетки одинакового размера, кольцевидной формы, без ядра.

При недостатке витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты, часть из которых разрушается, а остальные попадают в кровоток.

При В12-дефицитной анемии микроскопическая картина характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
• Анизоцитозом – наличием эритроцитов разных размеров.
• Макроцитозом – увеличенными эритроцитами (более 8,5 мкм).
• Внутриклеточными включениями – остатками разрушенного ядра и органеллами в эритроцитах.
• Гиперхромией – эритроциты имеют более яркую окраску из-за высокой концентрации гемоглобина.

Исследование в гематологическом анализаторе
Современные лаборатории используют гематологические анализаторы для быстрой и точной информации о клеточных элементах и других показателях крови.
Изменения в общем анализе крови при В12-дефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает	Норма	Изменения при В12-дефицитной анемии
Средний объем эритроцита (MCV)	Отражает средние размеры эритроцитов.	75 – 100 мкм³.	100 – 110 мкм³ и более.
Концентрация эритроцитов (RBC)	Количество эритроцитов в крови.	М: 4,0 – 5,0 х 10¹²/л.	Менее 4,0 х 10¹²/л.
Ж: 3,5 – 4,7 х 10¹²/л.	Менее 3,5 х 10¹²/л.
Концентрация тромбоцитов (PLT)	Нарушение образования клеток крови.	180 – 320 х 10⁹/л.	Менее 180 х 10⁹/л.
Концентрация лейкоцитов (WBC)	Защитная функция лейкоцитов.	4,0 – 9,0 х 10⁹/л.	Менее 4,0 х 10⁹/л.
Концентрация ретикулоцитов (RET)	Эффективность кроветворения.	М: 0,24 – 1,7%.	Может быть значительно ниже нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB)	Количество гемоглобина в крови.	М: 130 – 170 г/л.	Может быть нормальным или слегка сниженным.
Ж: 120 – 150 г/л.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC)	Насыщение эритроцитов гемоглобином.	320 – 360 г/л.	Более 400 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH)	Определяется делением уровня гемоглобина на количество эритроцитов.	27 – 33 пг.	Более 35 пг.
Гематокрит (Hct)	Доля клеточных элементов в крови.	М: 42 – 50%.	Снижен из-за уменьшения количества эритроцитов.
Ж: 38 – 47%.
Цветовой показатель (ЦП)	Степень насыщения эритроцитов гемоглобином.	0,85 – 1,05.	Более 1,1.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)	Определяет скорость оседания эритроцитов под действием силы тяжести.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

Данное исследование выявляет растворенные вещества в крови, такие как белки, ферменты и витамины. Изменение их концентрации, включая при В12-дефицитной анемии, позволяет оценить степень патологического процесса и контролировать эффективность лечения.

Для биохимического анализа кровь берется из вены. Подготовка пациента и методика забора описаны ранее.

Изменения биохимического анализа крови при В12-дефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает	Норма	Изменения при В12-дефицитной анемии
Содержание кобаламина в крови	Обычно наблюдается снижение уровня витамина В12, но при нарушении его обмена уровень может быть повышен, несмотря на анемию. Этот показатель следует оценивать в контексте других анализов.	200 – 900 пг/мл.	* При дефиците витамина В12 – менее 200 пг/мл; * При нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.
Уровень метилмалоновой кислоты в крови	Это вещество участвует в клеточных процессах. Для его метаболизма необходима активная форма кобаламина (ДА-В12). При ее отсутствии уровень метилмалоновой кислоты возрастает.	73 – 270 нмоль/мл.	Значительно выше нормы.
Уровень гомоцистеина в крови	Гомоцистеин – аминокислота, участвующая в образовании метионина, необходимого для миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс требует активной формы кобаламина (метил-В12). При недостатке уровень свободного гомоцистеина увеличивается.	5 – 16 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация билирубина (несвязанной фракции)	Уровень несвязанного билирубина может повышаться при разрушении мегалобластов в красном костном мозге и селезенке.	4,5 – 17,1 мкмоль/л.	Может увеличиваться в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания.
Концентрация сывороточного железа	При разрушении эритроцитов выделяется большое количество железа. В норме оно используется для синтеза новых эритроцитов, но при В12-дефицитной анемии этот процесс нарушен, что может привести к повышению уровня железа в крови.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	Может увеличиваться при длительном течении заболевания.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.

Пункция костного мозга

Данное исследование точно устанавливает или опровергает наличие В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может повлиять на результаты анализа.

Костный мозг обычно берут из грудины. Процедуру выполняет квалифицированный врач в стерильных условиях. Место пункции обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. Затем с помощью специального шприца с полой иглой, установленной под углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу, продвигая иглу на 1-2 см вглубь кости. Убедившись, что игла попала в полость кости, врач забирает несколько миллилитров костного мозга — густого желтовато-красного вещества. Образец отправляется в лабораторию для микроскопического анализа.

При В12 дефицитной анемии в костном мозге наблюдается увеличение клеточных элементов, в основном предшественников эритроцитов. Эти клетки увеличены и содержат избыточное количество гемоглобина. Также фиксируются нарушения в созревании мегакариоцитов, предшественников тромбоцитов, и промиелоцитов, отвечающих за образование лейкоцитов.

Установление причины В12 дефицитной анемии

При установлении диагноза важно определить его причину, так как ее устранение может способствовать выздоровлению пациента.

Для определения причины В12 дефицитной анемии применяются:

• Анализ питания пациента. Уточняется рацион, наличие достаточного количества продуктов животного происхождения и частота употребления алкоголя.
• Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Метод исследования внутренней поверхности желудка и начального отдела кишечника с помощью трубки с видеокамерой. Позволяет выявить атрофию слизистой, рак или язву.
• Биопсия слизистой желудка и/или кишечника. Процедура взятия образца ткани для клеточного анализа, что помогает обнаружить атрофические изменения и различить доброкачественные и злокачественные опухоли.
• Анализ кала на яйца гельминтов (глистов). Метод выявления паразитов и оценки их чувствительности к противопаразитарным средствам для назначения эффективного лечения.
• Определение специфических антител. В крови могут быть обнаружены антитела к внутреннему фактору Касла или к париетальным клеткам слизистой оболочки.
• Оценка функции печени. Определяется уровень печеночных ферментов в крови и проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) печени.
• Определение уровня гормонов щитовидной железы в крови. При повышении их уровня потребление кобаламина увеличивается, что может привести к В12 дефицитной анемии.

Лечение В12 дефицитной анемии

Терапия должна сосредоточиться на восстановлении работы кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Важно быстро определить и устранить источник дефицита витамина B12 для полного выздоровления.

Лечение В12 дефицитной анемии медикаментами

Основная цель медикаментозного лечения заболевания — введение витамина В12. Кобаламин быстро участвует в образовании крови, что позволяет устранить симптомы анемии в короткие сроки.

Показания для начала терапии витамином В12:

• подтвержденный диагноз В12-дефицитной анемии;
• уровень кобаламина в плазме ниже 220 пг/мл;
• выраженные симптомы анемии, даже при более высоком уровне кобаламина.

Способ применения и дозировка
Витамин В12 (цианокобаламин) обычно вводится внутримышечно. Таблетки возможны, если дефицит вызван недостатком в рационе и состояние пациента не критическое (незначительное снижение показателей крови, отсутствие неврологических симптомов).

Лечение начинается с внутримышечного введения 500–1000 мкг цианокобаламина один раз в день. Минимальный курс — 6 недель, после чего пациент переходит на поддерживающую терапию. Дозировка зависит от причины и степени дефицита. Обычно назначается 200–400 мкг цианокобаламина 2–4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может продолжаться всю жизнь.

Контроль эффективности лечения
Рекомендуется сдавать общий анализ крови 2–3 раза в неделю. Первым признаком успешной терапии является «ретикулоцитарный криз», который возникает на 3–5 день после начала введения витамина В12. Это состояние характеризуется резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10–20 раз), что указывает на начало нормального кроветворения в костном мозге.

В течение 1–1,5 месяцев наблюдается нормализация состава периферической крови, уменьшение неврологических симптомов и восстановление работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется проводить общий анализ крови и определять уровень кобаламина каждый месяц.

Переливание крови

Суть метода заключается в переливании крови или, чаще, эритроцитарной массы пациенту. Переливание — рискованная процедура, применяемая только в угрожающих жизни случаях.

Показания для переливания эритроцитов при анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

• Тяжелая анемия – уровень гемоглобина ниже 70 г/л;
• Анемическая кома – потеря сознания из-за значительного нарушения кислородоснабжения мозга.

Перед процедурой проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента. Затем в одну из крупных вен вводится катетер для переливания эритроцитарной массы. Из-за риска побочных реакций врач должен находиться в палате на протяжении всего переливания.

При диагнозе дефицитной анемии, связанной с нехваткой витамина В12, одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинается внутримышечное введение витамина В12. Переливание следует прекратить, как только угроза для жизни устранена.

Диета при В12 дефицитной анемии

Суточная норма витамина В12 составляет 3-5 мкг. Запасы этого витамина в печени велики, и симптомы дефицита могут проявиться лишь через 2-3 года после прекращения его поступления. Тем не менее, рацион питания важен для лечения заболеваний, особенно при снижении уровня витамина В12.

Факторы, способствующие уменьшению запасов витамина В12:

• Заболевания печени. Цирроз и рак печени уменьшают количество здоровых клеток, заменяемых соединительной тканью, что снижает запасы витамина В12. При недостаточном поступлении симптомы могут проявиться раньше.
• Беременность. Матери необходимо обеспечивать витамином В12 себя и растущий организм ребенка, что может увеличить суточную потребность на 50%, а при многоплодной беременности — еще больше. В норме запасов кобаламина достаточно для удовлетворения потребностей матери и плода. Однако при частых беременностях и заболеваниях печени запасы могут истощаться, поэтому беременным важно получать достаточное количество витамина из пищи.

Содержание витамина В12 в некоторых продуктах питания

Наименование продукта	Содержание витамина В12 в 100 г продукта
Печень говяжья	60 мкг
Печень свиная	30 мкг
Печень куриная	16 мкг
Скумбрия	12 мкг
Мясо кролика	4,3 мкг
Говядина	2,6 мкг
Морской окунь	2,4 мкг
Свинина	2 мкг
Треска	1,6 мкг
Карп	1,5 мкг
Куриное яйцо	0,5 мкг
Сметана	до 0,4 мкг

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Недостаток витамина В12 негативно влияет на функционирование органов и систем организма. На ранних стадиях заболевания изменения можно исправить заместительной терапией цианокобаламином. Без лечения болезнь прогрессирует, что может привести к необратимым повреждениям головного и спинного мозга, сердца и других органов с серьезными последствиями.

С введением цианокобаламина в терапию В12 дефицитной анемии прогноз для пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до преклонного возраста без проявлений заболевания.

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Благоприятные факторы	Неблагоприятные факторы
* раннее начало терапии; * наличие ретикулоцитарного криза после начала лечения; * нормализация показателей крови в течение 1,5 месяцев.	* позднее начало терапии; * выраженная анемия (концентрация гемоглобина менее 70 г/л); * симптомы поражения нервной системы; * отсутствие эффекта от витамина В12; * наследственные формы В12 дефицитных анемий.

Вопрос-ответ

Каковы причины B12-дефицитной анемии?

B12-дефицитная анемия возникает из-за недостатка витамина B12, который может быть вызван различными факторами, такими как недостаточное потребление пищи, содержащей этот витамин (например, у вегетарианцев и веганов), нарушения всасывания в кишечнике (например, при болезни Крона или целиакии), а также аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия, при которых организм атакует клетки, отвечающие за усвоение витамина B12.

Как быстро восполнить дефицит витамина B12 в организме?

Регулирование диеты: Первым шагом в устранении дефицита витамина B12 является употребление продуктов, богатых B12. Продукты животного происхождения, такие как красное мясо, рыба, молочные продукты и яйца, являются наиболее эффективным способом получения витамина B12 естественным путем.

Как понять, что в организме не хватает витамина В12?

Симптомы дефицита витамина B12 включают онемение рук или ног, проблемы с ходьбой и балансом, анемию, усталость, опухший, воспаленный язык, потерю памяти, паранойю, галлюцинации. Витамин B12 может быть получен из животных источников. Ешьте больше рыбы, курицы, молока и йогурта.

Какой клинический синдром наиболее характерен для В12 дефицитной анемии?

Для В12-дефицитной анемии характерно сочетание гематологических нарушений с патологией желудочно-кишечного тракта и наличием симптомов поражения нервной системы.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проверяйте уровень витамина B12 в крови, особенно если вы находитесь в группе риска (вегетарианцы, пожилые люди или люди с заболеваниями желудочно-кишечного тракта). Это поможет выявить дефицит на ранней стадии и предотвратить развитие анемии.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на свой рацион. Включайте в него продукты, богатые витамином B12, такие как мясо, рыба, яйца и молочные продукты. Если вы придерживаетесь вегетарианской или веганской диеты, рассмотрите возможность добавления обогащенных продуктов или добавок.

СОВЕТ №3

Следите за симптомами дефицита витамина B12, такими как усталость, слабость, головокружение и проблемы с памятью. Если вы заметили у себя эти признаки, обратитесь к врачу для диагностики и получения рекомендаций по лечению.

СОВЕТ №4

При наличии хронических заболеваний, влияющих на усвоение витамина B12 (например, болезни желудка или кишечника), регулярно консультируйтесь с врачом для корректировки лечения и контроля уровня витамина в организме.