Желтые глаза. Причины желтизны белков глаз, диагностика причин, лечение патологий и профилактика

Что такое белочная часть глаза?

В центре глаза находится зрачок, через который свет проникает внутрь глазного яблока. Вокруг него расположена радужка, придающая глазам оттенок — зеленый, голубой, карий и другие. Двигаясь от внутреннего края радужки к внешнему, можно заметить переход к белой оболочке — склере. Склера, одна из двух основных частей наружной оболочки глаза, занимает около пяти шестых ее площади и имеет белый цвет благодаря высокому содержанию соединительной ткани.

Желтизна белков глаз, или склер, может быть признаком различных заболеваний, и врачи подчеркивают важность своевременной диагностики. Одной из основных причин является повышение уровня билирубина в крови, что может свидетельствовать о проблемах с печенью, желчными путями или кроветворением. Врачи рекомендуют обратить внимание на сопутствующие симптомы, такие как боль в правом подреберье, изменение цвета мочи и стула.

Для диагностики необходимы лабораторные анализы, включая биохимию крови и УЗИ органов брюшной полости. В зависимости от выявленной причины, лечение может варьироваться от медикаментозной терапии до хирургического вмешательства. Важно помнить, что игнорирование желтизны глаз может привести к серьезным последствиям, поэтому при первых признаках необходимо обратиться к специалисту. Врачи настоятельно советуют не заниматься самолечением и доверять свое здоровье профессионалам.

Глаза Желтые.

Строение слизистой глаза и оболочек глаза

Орган зрения человека состоит из глазного яблока, глазодвигательных мышц, век, слезного аппарата, сосудов и нервов. Он является периферической частью зрительного анализатора и играет ключевую роль в восприятии окружающего мира. Главная структура — глазное яблоко, расположенное в глазнице и имеющее неправильную шарообразную форму. На лице видна лишь передняя часть глазного яблока, защищенная веками, в то время как основная часть скрыта в глазнице.

В глазном яблоке выделяют три оболочки:

• наружная (фиброзная) оболочка;
• средняя (сосудистая) оболочка;
• внутренняя (чувствительная) оболочка.

Причина желтизны белков глаз (желтуха)	Диагностика	Лечение
Повышенный уровень билирубина в крови (гипербилирубинемия): • Гепатит (вирусный, алкогольный, аутоиммунный) • Цирроз печени • Камни в желчных протоках • Рак печени или желчных протоков • Генетические нарушения обмена билирубина (синдром Жильбера, синдром Дубина-Джонсона, синдром Ротора) • Заболевания крови (гемолитическая анемия)	• Анализ крови (общий, биохимический, включая уровень билирубина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы) • Анализ мочи • УЗИ печени и желчного пузыря • КТ или МРТ печени и желчных протоков • Биопсия печени (в некоторых случаях)	• Лечение основного заболевания (например, противовирусная терапия при гепатите, хирургическое удаление камней в желчных протоках, химиотерапия при раке) • Поддерживающая терапия (например, диета, препараты для улучшения функции печени) • Трансплантация печени (в тяжелых случаях)
Другие причины: • Побочные эффекты некоторых лекарственных препаратов • Избыточное потребление каротиноидов (пигменты, содержащиеся в моркови, тыкве и др.) • Синдром желтых глаз (редкое генетическое заболевание)	• Анализ крови на лекарственные препараты • Оценка диеты и образа жизни • Генетическое тестирование (при подозрении на генетические заболевания)	• Отмена лекарственных препаратов (если они являются причиной) • Изменение диеты (при избыточном потреблении каротиноидов) • Симптоматическое лечение (при генетических заболеваниях)

Наружная оболочка глазного яблока

Наружная оболочка глазного яблока состоит из двух основных компонентов: роговицы и склеры.

Роговица расположена в передней части глазного яблока. Она прозрачна благодаря отсутствию кровеносных сосудов и однородной структуре, что позволяет видеть зрачок и радужку.

Роговица включает:

• передний многослойный плоский эпителий;
• переднюю пограничную мембрану;
• собственное вещество роговицы (из однородных соединительнотканных пластинок и плоских клеток-фибробластов);
• заднюю пограничную мембрану (десцеметовая оболочка, состоящая из коллагеновых волокон);
• задний эпителий (эндотелий).

Роговица пропускает свет и преломляет его, входя в состав светопреломляющего аппарата глаза (вместе с хрусталиком и стекловидным телом). Она также защищает глаз от травм.

Роговица — наиболее выпуклая часть глазного яблока, плавно переходящая в склеру. Склера занимает большую часть наружной оболочки и состоит из плотной волокнистой соединительной ткани с коллагеновыми и эластическими волокнами, а также фибробластами. Передняя поверхность склеры покрыта конъюнктивой, а задняя — эндотелием. Конъюнктива — тонкая слизистая оболочка, состоящая из цилиндрического многослойного эпителия, покрывающая внутреннюю поверхность век и внешнюю поверхность глазного яблока, но не охватывающая роговицу.

Наружная оболочка глазного яблока выполняет несколько функций: защищает орган зрения от травм, поддерживает анатомическую форму глазного яблока и служит местом прикрепления глазодвигательных мышц, позволяя выполнять движения в глазнице.

Желтые глаза — это симптом, который вызывает беспокойство у многих людей. Чаще всего желтизна белков глаз связана с повышением уровня билирубина в крови, что может указывать на проблемы с печенью, желчным пузырем или кроветворением. Наиболее распространенные причины включают гепатиты, цирроз, желчнокаменную болезнь и гемолитическую анемию.

Диагностика начинается с анализа крови, который позволяет определить уровень билирубина и оценить функцию печени. Врач может также назначить ультразвуковое исследование или другие визуализирующие методы для выявления возможных заболеваний.

Лечение зависит от основной причины желтизны. В некоторых случаях достаточно изменить образ жизни и диету, в других — может потребоваться медикаментозная терапия или даже хирургическое вмешательство. Важно не игнорировать этот симптом и обратиться к специалисту, чтобы избежать серьезных осложнений.

О ЧЕМ ГОВОРИТ ЖЕЛТЫЙ БЕЛОК ГЛАЗ❓

Средняя оболочка глазного яблока

Средняя оболочка глазного яблока состоит из трех частей: задней, средней и передней. Видимой частью является радужка, расположенная между зрачком и склерой, придающая глазам уникальный цвет. Радужка состоит из рыхлой соединительной ткани, сосудов, гладких мышц, нервных окончаний и пигментных клеток. Она не соприкасается с наружной оболочкой глазного яблока и отделена от роговицы передней камерой, заполненной внутриглазной жидкостью. За радужкой находится задняя камера, которая разделяет хрусталик — прозрачную структуру, выполняющую функцию биологической линзы, и радужку. Эта камера также содержит внутриглазную жидкость.

Задняя часть средней оболочки называется собственной сосудистой оболочкой. Она расположена под белочной оболочкой в задней части глаза и включает множество сосудов, соединительнотканных волокон, пигментных и эндотелиальных клеток. Основная задача этой структуры — обеспечение клеток сетчатки необходимыми питательными веществами. Задняя часть средней оболочки покрывает почти две трети площади склеры, что делает ее самой крупной частью средней оболочки.

Немного впереди задней части находится ресничное тело, представляющее собой среднюю часть оболочки. Оно имеет форму кольца и включает ресничную мышцу, регулирующую кривизну хрусталика и фиксирующую его в нужном положении. Ресничное тело также содержит эпителиальные клетки, отвечающие за выработку внутриглазной жидкости, заполняющей переднюю и заднюю камеры глаза.

Внутренняя оболочка глазного яблока

Внутренняя оболочка глазного яблока — сетчатка — покрывает радужку, ресничное тело и сосудистую оболочку. Область, где сетчатка соприкасается с радужкой и ресничным телом, называется слепой частью. Остальная, задняя часть сетчатки — зрительная, отвечает за восприятие света, который проникает в глаз. Это восприятие обеспечивают специализированные фоторецепторные клетки. Сетчатка состоит из десяти слоев, каждый со своим анатомическим строением.

Как избавиться от ЖЕЛТИЗНЫ ГЛАЗНЫХ БЕЛКОВ и в чём причины ее появления

Причины желтизны глаз

Пожелтение белков глаз связано с повышением уровня билирубина в крови. Билирубин — желтый пигмент, образующийся при распаде гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Непрямой билирубин, образующийся в процессе распада, токсичен и требует быстрой нейтрализации в печени, где он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой билирубин. Прямой билирубин выводится с желчью, но часть может всасываться обратно в кровь. В крови присутствуют две фракции билирубина — прямой и непрямой, при этом непрямой составляет около 75% от общего. Нормальные значения общего билирубина колеблются от 8,5 до 20,5 мкмоль/л.

При уровне общего билирубина выше 30-35 мкмоль/л может развиться желтуха, проявляющаяся пожелтением кожи и склер глаз. Желтуха делится на три степени: легкая (86 мкмоль/л), средняя (87-159 мкмоль/л) и выраженная (выше 159 мкмоль/л).

Причины пожелтения склер глаз

Причина	Механизм формирования желтизны белков глаз
Болезни печени	При заболеваниях печени нарушается связывание непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой и выделение прямого билирубина из-за повреждения гепатоцитов. Это приводит к накоплению билирубина в крови и его проникновению в склеры глаз.
Болезни крови	Интенсивный гемолиз эритроцитов при заболеваниях крови повышает уровень гемоглобина, который распадается на непрямой билирубин. Если его образуется больше, чем печень может нейтрализовать, он накапливается и окрашивает склеры глаз.
Болезни желчевыводящих путей	Накопление прямого билирубина в крови происходит при нарушении оттока желчи из печени, что вызывает желтушность склер глаз.
Нарушение обменных процессов	Различные обменные нарушения, такие как гемохроматоз или болезнь Вильсона, приводят к накоплению билирубина в печени и, как следствие, в коже и склерах глаз.
Острый или хронический панкреатит	Увеличение поджелудочной железы при панкреатите может сжимать холедох, вызывая застой желчи и попадание прямого билирубина в кровь, что приводит к желтухе.

Болезни печени как причина пожелтения белков глаз

В печени нейтрализуется непрямой билирубин, превращаясь в прямой. Повреждение печени приводит к резкому увеличению общего билирубина в крови и пожелтению белков глаз. Это может быть вызвано различными заболеваниями печени, как инфекционного, так и неинфекционного характера. К инфекционным относятся вирусные и бактериальные гепатиты, амебиаз и эхинококкоз. Неинфекционные заболевания включают токсический гепатит, цирроз, рак печени, саркоидоз и синдром Циве.

Гепатит

Гепатит — заболевание, вызывающее воспаление печени. Его причины разнообразны: вирусы (гепатиты А, В, С, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус желтой лихорадки и другие), бактерии (лептоспироз, сифилис, туберкулез и др.), паразиты (амебиаз, эхинококкоз, аскаридоз, шистосомоз и др.) и токсины (этиловый спирт, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, дихлорэтан, фенол, бензол и др.). Гепатиты делятся на вирусные, бактериальные, токсические (лекарственные) и паразитарные. Также выделяют аутоиммунные гепатиты, при которых иммунная система атакует клетки печени.

Эти факторы повреждают клетки печени, вызывая их разрушение и воспаление, что нарушает функции печени и ее способность нейтрализовать непрямой билирубин, поступающий из крови. При гепатите в крови накапливается прямой билирубин, выбрасываемый разрушенными клетками печени. Накопление билирубина может привести к его отложению в тканях, особенно в коже и слизистых оболочках, что вызывает пожелтение кожи и белков глаз (склер).

Синдром Циве

Синдром Циве — редкое заболевание, характеризующееся совокупностью патологических признаков. Он проявляется желтухой, увеличением печени, гемолитической анемией с понижением уровня гемоглобина и эритроцитов, гипербилирубинемией (повышение билирубина в крови) и гиперлипидемией (увеличение жиров в крови). Чаще всего синдром встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем. Пожелтение белков глаз связано с повышением непрямого билирубина из-за разрушения эритроцитов и нарушений в работе печени. У большинства пациентов развивается жировой гепатоз — патологическое накопление жира в печени.

Цирроз печени

Цирроз печени – это заболевание, при котором нормальная печеночная ткань заменяется патологической соединительной. Это приводит к увеличению соединительной ткани и снижению функциональности печени. Она теряет способность нейтрализовать токсичные вещества, такие как аммиак, билирубин и фенол. Уменьшение дезинтоксикационной функции вызывает накопление этих токсинов в крови, что негативно сказывается на других органах. Повышенный уровень билирубина откладывается в коже, белках глаз и других органах, придавая им желтоватый оттенок и вызывая желтушность.

Цирроз печени часто является осложнением различных форм гепатита. Основные факторы, способствующие его развитию, включают алкоголизм, вирусы гепатита В, С и D, венозную недостаточность (например, сердечные заболевания), первичный склерозирующий холангит, лекарственные гепатиты (из-за длительного применения антибиотиков и других препаратов), гемохроматоз и болезнь Вильсона-Коновалова.

Рак печени

При гепатоцеллюлярной карциноме в печени образуются аномальные образования из-за нарушений в росте клеток. Рак печени является серьезным осложнением, связанным с вирусными гепатитами, циррозом и паразитарными инфекциями. Он также часто встречается у людей, контактирующих с пестицидами и тяжелыми металлами, а также у тех, кто употребляет плохо обработанные продукты с афлатоксинами.

Опухоли в печени при раке растут быстро и агрессивно, достигая значительных размеров. Увеличение опухоли приводит к вытеснению нормальных тканей, что нарушает функции печени, включая обезвреживание непрямого билирубина. На поздних стадиях заболевания в крови наблюдается гипербилирубинемия — повышение уровня билирубина. При значительном увеличении билирубин откладывается в коже и белках глаз, вызывая желтуху, проявляющуюся пожелтением кожи и склер.

Эхинококкоз печени

Эхинококкоз печени – паразитарное заболевание, вызванное гельминтом эхинококком (Echinococcus granulosus), относящимся к ленточным червям. Инфицирование происходит через употребление пищи или воды с яйцами паразита, а также при контакте с заражёнными животными: собаками, лошадями, свиньями и коровами. Заболевание чаще встречается у охотников, пастухов и работников скотобоен.

Яйца гельминта, попадая в кишечник, проникают в воротную вену и достигают печени, где образуют кисту – пузырь с жидкостью и множеством зародышей эхинококка.

Без лечения киста увеличивается, сжимая печеночные ткани, что приводит к их атрофии. Нормальная печеночная ткань заменяется кистой. При значительном увеличении кисты печень теряет способность связывать и нейтрализовать непрямой билирубин, что приводит к его накоплению в печени, коже и белках глаз, придавая им желтоватый оттенок.

Саркоидоз печени

Саркоидоз — хроническое заболевание, проявляющееся образованием гранулем в органах и тканях, таких как легкие, печень, почки и кишечник. Гранулема — это скопление лимфоцитов, макрофагов и эпителиоидных клеток. Их появление связано с неадекватным иммунным ответом на антигены — чуждые вещества. Влияние на это могут оказывать инфекционные факторы (вирусы, бактерии) и неинфекционные (генетическая предрасположенность, контакт с токсинами).

Воздействие этих факторов нарушает иммунную систему. При обнаружении антигенов возникает гипериммунный ответ, и клетки иммунной системы скапливаются в местах их локализации, образуя воспалительные очаги. Эти очаги визуально представлены узелками или гранулемами, отличающимися от нормальных тканей. Размер и расположение гранулем варьируются. Внутри образований клетки иммунной системы часто неэффективны, что приводит к их длительному существованию и возможному увеличению. Без лечения постоянно возникают новые гранулемы.

Рост существующих гранулем и образование новых патологических очагов нарушает структуру и функционирование органов. Они теряют свои функции, так как гранулематозные инфильтраты замещают здоровую паренхиму. Например, при поражении легких, что происходит чаще всего, у пациента могут возникнуть кашель, одышка, боли в грудной клетке и повышенная утомляемость из-за нехватки воздуха. При поражении печени нарушаются ее дезинтоксикационные и белково-синтетические функции, что снижает синтез белков крови.

При нарушении дезинтоксикационной функции печени в крови накапливаются метаболиты, которые она должна очищать. Это объясняет повышенный уровень билирубина у пациентов с саркоидозом печени. Накопление билирубина может привести к его отложению в тканях, вызывая пожелтение кожи и склер глаз.

Амебиаз печени

Амебиаз — инфекционное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica). Заражение происходит при употреблении пищи или воды, содержащих эти патогенные организмы. Амеба вызывает колит — воспаление слизистой оболочки толстого кишечника, что называется кишечным амебиазом. Внекишечный амебиаз развивается при дисбактериозе, иммунодефиците или плохом питании. В таких случаях амебы проникают через поврежденные стенки кишечника в кровь и распространяются по органам, включая печень, легкие, сердце и головной мозг.

Основной симптом внекишечного амебиаза — поражение печени. Амебы наносят вред печеночным тканям, вызывая гепатит — воспаление печени. При недостаточном иммунном ответе могут образовываться абсцессы — полости с гноем. Без лечения амебиаз печени нарушает функции органа, включая обезвреживание билирубина в крови.

Из-за повреждения клеток печени амебами происходит выброс связанного с глюкуроновой кислотой билирубина в кровоток. Это приводит к повышению уровня общего билирубина, что связано с обеими его фракциями. Накопление билирубина в крови вызывает его отложение в коже и склере глаз, что приводит к желтушности.

Болезни крови как причина пожелтения белков глаз

Эритроциты, или красные кровяные клетки, содержат гемоглобин — белок, который транспортирует кислород к клеткам. Гемоглобин — это железосодержащий хромопротеид, состоящий из четырех полипептидных цепей и гема, представляющего собой протопорфирин IX с железом. Эритроциты, образующиеся в костном мозге, живут около 125 дней, после чего разрушаются. Гемоглобин выбрасывается в окружающую среду и распадается на белковую и гемовую составляющие. Гем преобразуется в непрямой билирубин, который нейтрализуется в печени.

При заболеваниях крови, таких как малярия, эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные гемолитические анемии, бабезиоз и отравления гемолитическими ядами, наблюдается интенсивный гемолиз — разрушение эритроцитов. Это приводит к повышению уровня непрямого билирубина в крови. Печень не успевает его обезвредить, и билирубин проникает в ткани, например, в белки глаз, придавая им желтоватый оттенок.

Малярия

Малярия — инфекционное заболевание, вызванное паразитами плазмодиев (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Заражение происходит через укусы комаров рода Anopheles, которые являются переносчиками. При укусе паразиты попадают в кровь и направляются в печень, где начинается первая стадия размножения — тканевая шизогония. В результате образуются мерозоиты — одноядерные формы плазмодиев.

Затем мерозоиты проникают в эритроциты, где происходит эритроцитарная шизогония. В конце этого процесса зараженные эритроциты разрушаются, высвобождая новые мерозоиты, которые проникают в другие эритроциты для дальнейшего размножения. Этот цикл повторяется. Каждое разрушение эритроцитов сопровождается выбросом не только мерозоитов, но и гемоглобина. При распаде гемоглобина образуется билирубин, который в непрямой форме должен перерабатываться печенью.

При малярии происходит массовое разрушение эритроцитов и образование большого количества непрямого билирубина, что превышает возможности печени по его обработке. Это приводит к гипербилирубинемии — повышению уровня билирубина в крови и желтухе, проявляющейся пожелтением кожи и склер глаз из-за накопления билирубина в тканях.

Эритроцитарные мембранопатии

Эритроцитарные мембранопатии — это группа наследственных заболеваний, вызванных мутациями в генах, отвечающих за синтез белков, таких как гликофорин С и альфа-спектрин, входящих в состав мембран эритроцитов. Эти генетические нарушения нарушают производство мембранных белков при формировании эритроцитов в костном мозге, что приводит к изменению формы зрелых эритроцитов в кровотоке. Мембраны таких клеток становятся дефектными, что нарушает проницаемость для веществ и снижает устойчивость к повреждениям. В результате эритроциты быстро разрушаются и имеют короткий срок жизни.

К наиболее известным эритроцитарным мембранопатиям относятся болезнь Минковского-Шоффара, наследственный эллиптоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз и пиропойкилоцитоз. Все эти заболевания характеризуются триадой симптомов: желтуха, гемолитическая анемия и спленомегалия. Желтуха возникает из-за частого разрушения дефектных эритроцитов, что приводит к высвобождению гемоглобина, который преобразуется в непрямой билирубин. Печень не всегда успевает обработать его, что вызывает накопление в крови и отложение в тканях, приводя к пожелтению белков глаз и кожи.

Эритроцитарные энзимопатии

Эритроцитарные энзимопатии — это группа наследственных заболеваний, при которых в эритроцитах нарушается синтез ферментов, необходимых для биохимических реакций обмена веществ. Это приводит к недостаточному энергетическому обмену, накоплению промежуточных продуктов и нехватке энергии в эритроцитах. В условиях дефицита энергии замедляется транспортировка веществ через клеточные мембраны, что вызывает их сморщивание и разрушение.

Существуют также мембранопатии эритроцитов, связанные с недостатком ферментов антиокислительных систем, таких как пентозофосфатный цикл и глутатионовая система. Это снижает устойчивость клеток к свободным радикалам кислорода и приводит к их быстрому разрушению.

Недостаток ферментов при эритроцитарных энзимопатиях сокращает продолжительность жизни эритроцитов и вызывает их быструю гибель. Это приводит к выбросу гемоглобина в кровь и развитию гемолитической анемии, характеризующейся дефицитом эритроцитов и гемоглобина из-за их разрушения, а также желтухи. Желтуха возникает, когда печень не успевает переработать и удалить из крови непрямой билирубин, образующийся при распаде гемоглобина. В результате непрямой билирубин накапливается в коже и белках глаз, вызывая их пожелтение.

Эритроцитарные гемоглобинопатии

Эритроцитарные гемоглобинопатии — это наследственные заболевания, вызванные генетическими нарушениями, влияющими на образование гемоглобина в эритроцитах. Наиболее распространенные из них: серповидноклеточная анемия, альфа-талассемия и бета-талассемия. При этих заболеваниях образуется аномальный гемоглобин, который плохо переносит кислород. Это приводит к деформации и разрушению эритроцитов, сокращая их срок жизни в кровеносной системе.

У пациентов часто наблюдаются симптомы гемолитической анемии: снижение уровня эритроцитов, желтуха и кислородная недостаточность из-за нарушенной транспортировки кислорода. Желтуха возникает из-за выброса патологического гемоглобина из разрушающихся эритроцитов, который распадается на непрямой билирубин. При разрушении большого количества эритроцитов уровень непрямого билирубина в крови повышается, и печень не успевает его обезвредить. Это приводит к накоплению билирубина в крови и тканях. Когда билирубин проникает в кожу и белки глаз, они приобретают желтоватый оттенок, что и называется желтухой.

Аутоиммунные гемолитические анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии — это группа заболеваний, при которых эритроциты повреждаются аутоиммунными антителами. Эти антитела вырабатываются иммунной системой при сбоях в её работе, которые могут быть вызваны генетическими аномалиями или внешними факторами, такими как вирусы, бактерии, токсины и ионизирующее излучение.

При связывании нормальных эритроцитов с аутоиммунными антителами происходит гемолиз — разрушение клеток. Массовая гибель эритроцитов приводит к гемолитической анемии, что означает снижение их количества в результате внезапного разрушения. Это состояние называется аутоиммунной гемолитической анемией (АИГА). В зависимости от типа антител, вызывающих разрушение эритроцитов, АИГА делится на категории, такие как АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и другие.

Все формы аутоиммунных гемолитических анемий сопровождаются повышением уровня непрямого билирубина в крови из-за увеличенного выхода гемоглобина из поврежденных эритроцитов. Этот метаболит осаждается в тканях, вызывая пожелтение, поэтому у пациентов часто наблюдается желтушность кожи и склер глаз.

Бабезиоз

Бабезиоз — инфекционное заболевание, вызванное простейшими микроорганизмами рода бабезия (Babesia). Инфекция передается через укусы клещей (Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Заболеванию подвержены люди, часто взаимодействующие с домашними животными и имеющие иммунодефицит, например, пациенты с ВИЧ. Однако даже с нормальным иммунитетом можно стать носителем бабезиоза, но болезнь будет бессимптомной.

При укусе клеща инфекция проникает в кровь через его слюну. Бабезии попадают в эритроциты и начинают размножаться. В результате разрушения инфицированных эритроцитов новые бабезии выбрасываются в кровоток. Этот процесс повторяется, что приводит к внутрисосудистому лизису значительного количества эритроцитов. В результате в кровь попадает много гемоглобина, который распадается на билирубин (непрямой). Высокий уровень билирубина может вызвать желтушность белков глаз и кожи.

Отравление гемолитическими ядами

Гемолитические яды — это химические соединения, вызывающие разрушение эритроцитов, что приводит к анемии и желтухе. К ним относятся как природные, так и синтетические вещества. Природные яды включают змеиные яды, яды скорпионов, пауков, пчел, а также яды некоторых грибов и ягод.

Основная часть гемолитических ядов состоит из синтетических соединений, таких как бензол, фенол, анилин, нитриты, хлороформ, тринитротолуол, фенилгидразин, сульфапиридин, гидрохинон, бромат калия, мышьяк, свинец и медь. Эти вещества широко используются в химической, медицинской и топливной отраслях. Поэтому большинство отравлений гемолитическими ядами происходит среди работников промышленных предприятий, имеющих контакт с токсичными соединениями.

При воздействии гемолитических ядов изменяется структура мембран эритроцитов, что приводит к их разрушению. Некоторые яды блокируют ферментативные процессы внутри клеток, нарушая энергетический обмен и антиоксидантные функции, что также вызывает разрушение. Определенные химические вещества изменяют мембраны эритроцитов, делая их неузнаваемыми для иммунной системы, что может привести к аутоиммунным гемолитическим анемиям, при которых иммунная система разрушает собственные эритроциты.

Таким образом, отравление гемолитическими ядами вызывает массовое разрушение эритроцитов, сопровождающееся выбросом гемоглобина в кровь, который превращается в билирубин. Высокий уровень билирубина может накапливаться в коже и склерах глаз, вызывая их пожелтение.

Болезни желчевыводящих путей как причина пожелтения белков глаз

Желчь — биологическая жидкость желто-коричневого цвета, образующаяся в печени и поступающая в двенадцатиперстную кишку. Она важна для пищеварения и выводит токсичные вещества и ненужные организму компоненты, такие как билирубин, холестерин, желчные кислоты, стероиды и металлы.

Перед попаданием в кишечник желчь проходит через желчевыводящие пути, которые делятся на внутрипеченочные и внепеченочные. Заболевания этих путей могут затруднить транспортировку желчи в двенадцатиперстную кишку из-за частичной или полной закупорки. Это приводит к повышению давления в протоках выше места закупорки. В уязвимых участках стенок протоков может произойти разрыв, и желчь попадает в кровоток. При заболеваниях желчевыводящих путей, таких как первичный склерозирующий холангит, желчнокаменная болезнь, опухоли билиопанкреатодуоденальной зоны и описторхоз, наблюдается увеличение уровня прямого билирубина в крови и развитие желтухи.

Первичный склерозирующий холангит

Первичный склерозирующий холангит — заболевание с неясной этиологией, характеризующееся хроническим воспалением стенок внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих путей. В результате воспалительного процесса стенки протоков утолщаются, сужаются, грубеют и деформируются. При прогрессировании болезни просвет пораженных желчевыводящих путей может полностью закрываться, что приводит к утрате их функциональности и затруднению перемещения желчи от печени к двенадцатиперстной кишке. Чем больше желчевыводящих путей затронуто, тем сложнее транспортировка желчи в кишечник. При значительном повреждении желчевыводящих путей в печени возникает застой желчи (холестаз), что может привести к попаданию желчи в кровоток. Содержимый в желчи прямой билирубин накапливается в коже и склере глаз, вызывая желтушный оттенок.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь — заболевание, при котором в желчном пузыре или желчевыводящих путях образуются камни. Основная причина — нарушение баланса веществ (холестерин, билирубин, желчные кислоты) в желчи. Увеличение одного из компонентов, например, холестерина, приводит к перенасыщению желчи и образованию осадка, который затем соединяется в камни.

Развитию болезни способствуют различные факторы, включая застой желчи, вызванный аномалиями желчного пузыря, дискинезией желчевыводящих путей, рубцами и спайками в протоках. Воспалительные процессы, такие как воспаление слизистой оболочки желчного пузыря, также играют роль. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз), ожирение, неправильное питание с избытком жиров, беременность, некоторые медикаменты (эстрогены, клофибрат) и заболевания печени (гепатит, цирроз, рак) могут способствовать развитию патологии. Гемолитические анемии, характеризующиеся снижением эритроцитов, также являются фактором риска.

Камни могут находиться в труднодоступных местах желчевыводящей системы, таких как тело или дно желчного пузыря, и не всегда проявляются клинически, если не блокируют желчные протоки. Однако при перемещении камней в протоки может произойти замедление оттока желчи, что приводит к её накоплению и повышению давления в протоках. Это может вызвать разрушение внутрипеченочных желчных протоков и попадание желчи в кровоток.

Так как желчь содержит прямой билирубин, его уровень в крови может увеличиваться. Это повышение пропорционально времени блокировки желчных протоков камнем. При достижении определенной концентрации билирубин проникает в кожу и белки глаз, придавая им желтоватый оттенок.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны

К органам билиопанкреатодуоденальной зоны относятся внепеченочные желчевыводящие протоки, желчный пузырь, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка. Эти структуры расположены в верхней части брюшной полости и имеют функциональную взаимосвязь, что приводит к схожей симптоматике при опухолях. Одним из распространенных признаков опухолевых процессов в этой зоне является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за механической закупорки внепеченочных желчных протоков или желчного пузыря, что вызывает застой желчи, поступающей из печени. Застой может также возникать во внутрипеченочных протоках, что приводит к их разрыву и попаданию прямого билирубина в кровь. Этот пигмент накапливается в коже и белках глаз, придавая им желтоватый оттенок.

Рак поджелудочной железы составляет 50% всех опухолей в билиопанкреатодуоденальной зоне и вызывает механическую обструкцию желчных путей. Растущая опухоль сдавливает основной внепеченочный желчевыводящий проток. Рак внепеченочных желчевыводящих протоков и желчного пузыря составляет около 30% случаев опухолей в этой области и сопровождается внутренней закупоркой просвета этих органов. Опухоли Фатерова соска и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся в 15% случаев, блокируют отток желчи в месте, где общий желчный проток открывается в кишку.

Описторхоз

Описторхоз — инфекционное заболевание, вызванное плоскими червями рода Opisthorchis felineus, или кошачьей двуусткой. Инфекция передается через недостаточно термически обработанную рыбу семейства карповых, такую как карась, карп, линь, вобла, лещ и язь. Паразиты проникают в кишечник человека, затем через стенки попадают в внутрипеченочные желчевыводящие пути, а иногда в желчный пузырь или протоки поджелудочной железы, где обитают.

Размножаясь в протоках печени, паразиты раздражают и токсически воздействуют на слизистую оболочку, вызывая воспаление и повреждение. Стенки желчных протоков склерозируются, что сужает их просвет. Скопление червей и деформация стенок затрудняют отток желчи из печени. Застой желчи может привести к разрыву мелких желчных капилляров, в результате чего желчь попадает в кровь, повышая уровень билирубина и вызывая пожелтение кожи и белков глаз.

Нарушение обменных процессов в организме как причина пожелтения белков глаз

Существуют заболевания, такие как гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Жильбера, синдром Криглера-Найяра, синдром Дабина-Джонсона и амилоидоз, которые нарушают обменные процессы в организме. Эти нарушения затрагивают метаболизм билирубина, белков и некоторых металлов, включая железо и медь.

Гемохроматоз

Гемохроматоз — наследственное заболевание, при котором нарушается обмен железа, что приводит к его избыточному накоплению в тканях и органах. В кишечнике происходит чрезмерное всасывание железа из пищи, после чего оно попадает в кровь и распределяется по органам. При гемохроматозе часто развивается цирроз печени, так как этот орган первым накапливает избыток железа.

Цирроз печени при гемохроматозе возникает из-за того, что железо вызывает свободнорадикальное окисление, повреждающее мембраны гепатоцитов (клеток печени). В результате гепатоциты разрушаются, и на их месте образуется соединительная ткань, что является признаком цирроза. При прогрессировании цирроза печень теряет способность нейтрализовать токсические вещества, включая билирубин. Это приводит к накоплению билирубина в крови и его проникновению в кожу и склеры глаз, придавая им желтоватый оттенок.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Болезнь Вильсона-Коновалова — хроническое наследственное расстройство, связанное с нарушением обмена меди. Основная причина — мутация в гене ATP7B, который отвечает за синтез транспортного белка, регулирующего связывание меди с церулоплазмином в печени и выведение избыточной меди из кишечника. Дефект этого белка приводит к накоплению меди в печени, что вызывает токсическое повреждение клеток, воспаление и замещение печеночной ткани соединительной. В результате развивается цирроз печени.

Цирроз снижает детоксикационную способность печени из-за разрушения клеток, что приводит к накоплению метаболитов в крови, включая билирубин. Увеличение уровня билирубина вызывает пожелтение кожи и склер глаз. При болезни Вильсона-Коновалова накопление меди происходит не только в печени, но и в других органах, таких как головной мозг, почки и глаза. Отложение меди в десцеметовой мембране глаз приводит к образованию желтовато-зеленой пигментации по краям радужной оболочки, известной как кольца Кайзера-Флейшера.

Болезнь Жильбера

Болезнь Жильбера – наследственное заболевание печени, при котором гепатоциты не могут эффективно связывать непрямой билирубин и транспортировать его к микросомам. Это приводит к накоплению билирубина в крови. При достижении критических уровней он проникает в кожу и склеры глаз, вызывая желтушный оттенок.

Желтуха, проявляющаяся в пожелтении белков глаз и кожи, является основным признаком болезни Жильбера, но не постоянным. Она возникает под воздействием факторов, таких как голодание, стресс, интенсивные физические нагрузки, чрезмерное употребление алкоголя, инфекции (вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые), механические травмы, прием некоторых медикаментов (антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств) и курение.

Синдром Криглера-Найяра

Синдром Криглера-Найяра — наследственное заболевание печени, вызванное дефектом гена, отвечающего за синтез фермента уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансферазы в клетках печени. Этот фермент важен для обезвреживания и связывания непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах. Из-за генетического нарушения затрудняется выведение непрямого билирубина из крови, что приводит к его накоплению и желтушному окрашиванию кожи и склер глаз.

Существует два типа синдрома Криглера-Найяра.

1. Первый тип: тяжелые клинические проявления и выраженная желтуха. В клетках печени отсутствует фермент уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза, что часто приводит к летальному исходу в раннем возрасте.

2. Второй тип (синдром Ариаса): фермент присутствует, но его уровень ниже нормы. Клинические проявления выражены, но выживаемость пациентов выше. Симптомы появляются позже, в течение первых лет жизни. Заболевание имеет хроническое течение с обострениями и ремиссиями. Обострения у пациентов с синдромом Криглера-Найяра происходят чаще, чем у людей с болезнью Жильбера.

Синдром Дабина-Джонсона

Синдром Дабина-Джонсона — наследственное заболевание печени, при котором нарушается выделение обезвреженного билирубина (прямого) из гепатоцитов в желчные протоки. Это приводит к накоплению билирубина в печени и его попаданию в кровоток. Основная причина — генетический дефект в гене, отвечающем за синтез белков-переносчиков билирубина на мембране гепатоцитов. Накопление билирубина вызывает желтушный окрас кожи и белков глаз.

Симптомы синдрома обычно проявляются в молодом возрасте, чаще у мужчин. Желтуха постоянная, часто сопровождается диспепсическими (тошнота, рвота, боли в животе, плохой аппетит, поносы) и астеновегетативными (головная боль, головокружение, слабость, депрессия) проявлениями. Хотя синдром не влияет на продолжительность жизни, он ухудшает её качество из-за постоянных симптомов. При ремиссии заболевание может обостриться под воздействием провоцирующих факторов: тяжелых физических нагрузок, стресса, алкоголя, голодания, травм, вирусных или бактериальных инфекций. Рекомендуется избегать этих факторов.

Амилоидоз

Амилоидоз — системное заболевание, при котором в органах (почки, сердце, пищевод, печень, кишечник, селезенка и другие) накапливается аномальный белок амилоид. Это связано с нарушениями белкового обмена. Существуют приобретенные (ASC1-амилоидоз, АА-амилоидоз, AH-амилоидоз и другие) и наследственные (AL-амилоидоз) формы. Химическая структура амилоида зависит от типа заболевания. Например, при AL-амилоидозе амилоид образуется из легких цепей иммуноглобулинов, а при AH-амилоидозе — из бета-2 микроглобулина.

Хотя амилоид не токсичен, его накопление нарушает структуру и функции органов, вытесняя нормальные ткани. Это может привести к полиорганной недостаточности. При накоплении амилоида в печени ее работа нарушается, что вызывает печеночную недостаточность. В этом состоянии печень не может эффективно обезвреживать непрямой билирубин, что приводит к его накоплению в плазме и пожелтению кожи и склер глаз.

Острый или хронический панкреатит как причина пожелтения белков глаз

Панкреатит — заболевание поджелудочной железы, проявляющееся воспалением ее тканей. Патология возникает из-за активации ферментов (химотрипсин, трипсиноген, проэластаза, фосфолипаза) внутри железы, что приводит к аутолизу и самоперевариванию тканей. Разрушение тканей вызывает воспалительный процесс. Причинами панкреатита могут быть: регулярное употребление алкоголя, некоторые медикаменты, вирусные и паразитарные инфекции, травмы поджелудочной железы, недостаточное питание, опухоли Фатерова соска, воспаления в желчевыводящих путях, курение и отравления пестицидами.

При панкреатите часто наблюдается увеличение поджелудочной железы из-за отека, вызванного воспалением. Увеличенная железа может сжимать общий желчный проток, затрудняя отток желчи из печени в кишечник и приводя к ее накоплению в желчевыводящих путях, включая желчный пузырь. Это может вызвать разрыв желчных капилляров из-за повышенного давления, что приводит к попаданию желчи в кровь.

Основным компонентом желчи является билирубин (прямой), уровень которого в крови значительно возрастает. Высокая концентрация билирубина в плазме приводит к его накоплению в тканях, особенно в коже и склере глаз, вызывая пожелтение. Желтуха, проявляющаяся в виде пожелтения кожи и белков глаз, может наблюдаться как при остром, так и при хроническом панкреатите.

Диагностика причин желтизны глаз

Для выявления причин желтизны глаз используются клинические, лучевые и лабораторные методы. Основные клинические методы включают сбор анамнеза и физикальный осмотр пациента. Среди лучевых методов наиболее распространены ультразвуковое исследование и компьютерная томография органов брюшной полости, особенно при подозрении на патологии печени, поджелудочной железы или желчевыводящих путей. В диагностике желтизны глаз также применяются анализы крови, включая общий и биохимический, иммунологические и генетические тесты, а также токсикологическое исследование. Проводятся анализы кала и мочи.

Диагностика болезней печени

Основные признаки заболеваний печени: боли в правом подреберье, повышение температуры, горечь во рту, потеря аппетита, желтуха (пожелтение кожи и склер глаз), головные боли, слабость, снижение работоспособности, бессонница, тошнота, рвота, увеличение печени и метеоризм. В зависимости от заболевания могут проявляться дополнительные симптомы. Например, при эхинококкозе печени часто наблюдаются аллергические реакции (высыпания, зуд, покраснение). При саркоидозе могут возникать боли в грудной клетке, суставах, одышка, кашель, осиплость голоса, увеличение лимфатических узлов, артриты и ухудшение зрения.

У пациентов с амебиазом печени болевой синдром может начинаться в центральной части живота из-за попадания патогенных микроорганизмов в кишечник. Также могут наблюдаться понос с кровью и слизью, ложные позывы к дефекации, дегидратация и гиповитаминоз. У больных циррозом печени часто возникают носовые кровотечения, кровоточивость десен, зуд кожи, ладонная эритема, гинекомастия и сосудистые звездочки на коже.

Сбор анамнеза важен для диагностики заболеваний печени. Например, длительное употребление определенных препаратов (парацетамол, тетрациклин, аминазин и др.) может указывать на лекарственный гепатит.

Наиболее распространенные изменения в общем анализе крови: анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения, а иногда лейкопения и лимфопения. При эхинококкозе и саркоидозе может наблюдаться эозинофилия. Однако общий анализ крови не позволяет поставить окончательный диагноз.

В биохимическом анализе крови обычно выявляют повышение общего билирубина, холестерина, желчных кислот, глобулинов, а также увеличение активности АЛТ, АСТ, гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, снижение уровня альбумина и протромбинового индекса. При саркоидозе может наблюдаться гиперкальциемия и увеличение АПФ.

Иммунологический анализ крови назначают при подозрении на вирусный гепатит (маркер HbsAg и др.), эхинококкоз печени (антитела к эхинококку), амебиаз печени (противоамебные антитела), аутоиммунный гепатит (циркулирующие иммунные комплексы и аутоантитела), рак печени (альфа-фетопротеин), инфекционный мононуклеоз и цитомегаловирусную инфекцию.

При инфекционных заболеваниях печени (вирусные гепатиты, амебиаз, цитомегаловирусная инфекция) может назначаться ПЦР для выявления ДНК патогенных возбудителей. Значимые методы диагностики заболеваний печени — ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ).

Основные патологические изменения, выявляемые при лучевых исследованиях заболеваний печени

Название патологии	Характерные изменения
Гепатит	Увеличение печени, неоднородная структура, снижение эхогенности, обеднение сосудистого рисунка.
Синдром Циве	Аналогично гепатиту.
Цирроз печени	Увеличение печени и селезенки, возможен асцит. Неровная, узловатая поверхность печени, значительные нарушения структуры, очаговый склероз, обеднение сосудистого рисунка, расширение воротной вены.
Рак печени	Увеличение печени, наличие крупных очаговых образований неправильной формы с зонами повышенной и пониженной эхогенности.
Эхинококкоз печени	Увеличение печени, деформация структуры, наличие шарообразных образований с четкими границами и гладкими контурами.
Саркоидоз печени	Увеличение печени, значительная деформация структуры, диффузный фиброз, обеднение сосудистого рисунка, расширение воротной вены, возможен асцит и спленомегалия.
Амебиаз печени	Увеличение печени, одно или несколько патологических округлых образований (абсцессов) с нечеткими контурами.

При определенных показаниях (например, увеличение печени и селезенки неясной этиологии) может быть проведена чрескожная биопсия печени для гистологического исследования. Чаще всего биопсию проводят для подтверждения злокачественной опухоли, саркоидоза, установления причины гепатита или цирроза, а также определения их стадии и тяжести.

Диагностика болезней крови

При заболеваниях крови, помимо пожелтения склер и кожи, могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, повышение температуры, озноб, слабость, утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, тромбозы, тошнота, рвота, сонливость, потемнение мочи и кала, судороги. Симптомы отравления гемолитическими ядами зависят от типа яда, способа его попадания в организм и концентрации, что затрудняет предсказание клинической картины.

Сбор анамнеза важен для диагностики заболеваний крови, позволяя выявить возможные причины. Особенно значимы анамнестические данные при малярии и бабезиозе (например, пребывание в эндемичных зонах) и при отравлениях гемолитическими ядами (например, работа с токсичными веществами или длительное употребление определенных медикаментов). У пациентов с наследственными патологиями (эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные гемолитические анемии) желтушность склер может проявляться периодически, часто с рождения, и связана с провоцирующими факторами (физическая нагрузка, медикаменты, стресс, алкоголь, переохлаждение).

В общем анализе крови при заболеваниях, вызывающих пожелтение глаз, можно обнаружить снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), ретикулоцитоз и тромбоцитопению. Микроскопия образцов крови может выявить пойкилоцитоз и анизоцитоз. Для диагностики малярии и бабезиоза применяются методы толстой капли и тонкого мазка для выявления возбудителей в эритроцитах.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями фиксируется увеличение общего билирубина (в основном непрямого), свободного гемоглобина, железа, повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и снижение уровня гаптоглобина. При эритроцитарных энзимопатиях может быть снижение концентрации или отсутствие некоторых ферментов (например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы) в эритроцитах. При отравлениях гемолитическими ядами проводят токсикологическое исследование крови для выявления токсинов в плазме.

Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить антитела против возбудителей малярии и бабезиоза, а также аутоантитела к эритроцитам при аутоиммунных гемолитических анемиях (АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса). Генетические методы применяются для диагностики врожденных патологий крови (эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии), выявляя дефекты в генах, отвечающих за белки мембран или ферменты эритроцитов. Дополнительно при гемоглобинопатиях проводят электрофорез гемоглобина для выявления патологических форм.

Увеличение селезенки и печени подтверждается ультразвуковым исследованием или компьютерной томографией. В некоторых случаях назначают пункцию подвздошной кости или грудины для взятия образца костного мозга, что позволяет оценить состояние кроветворной системы и выявить нарушения в продукции эритроцитов.

Диагностика болезней желчевыводящих путей

Для заболеваний желчевыводящих путей характерны желтушность склер глаз и кожи, зуд, дискомфорт в правом подреберье, потеря веса, повышение температуры, тяжесть в животе, метеоризм, тошнота, рвота, общее недомогание, мышечные и суставные боли, увеличение печени и селезенки, а также головные боли.

Общий анализ крови у таких пациентов часто показывает анемию, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов и эозинофилию. В биохимическом анализе крови отмечается повышение общего билирубина, в основном за счет прямого билирубина, а также увеличение уровня желчных кислот, холестерина, триглицеридов и активности щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) позволяет выявить опухоли в двенадцатиперстной кишке и оценить состояние Фатерова сосочка. Также возможно провести биопсию опухолей. Для оценки желчевыводящих и поджелудочных протоков используется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. При заболеваниях, таких как описторхоз, первичный склерозирующий холангит и опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны, эти протоки часто повреждаются.

Основные методы диагностики желчнокаменной болезни — холецистография и ультразвуковое исследование. Они эффективно выявляют камни в желчном пузыре и закупорку желчевыводящих протоков, а также оценивают функциональность желчного пузыря и желчевыводящих путей, их форму, структуру и размеры, а также выявляют опухоли и инородные тела. Ультразвуковое исследование также назначается при подозрении на опухоль поджелудочной железы или описторхоз.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография применяются для диагностики опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны, включая внепеченочные желчевыводящие протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. Эти методы позволяют точно определить наличие опухоли, ее размеры, локализацию, стадию рака и выявить осложнения.

Диагностика патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме

Основные признаки заболеваний, связанных с нарушениями обмена веществ, включают желтуху (пожелтение кожи и глаз), боли в правом подреберье, суставные боли, общую слабость, снижение работоспособности, увеличение печени и селезенки, тошноту, рвоту, плохой аппетит, диарею, головные боли, головокружение, кровоточивость десен, носовые кровотечения, нарушения чувствительности кожи, судороги, тремор конечностей, отеки, замедление умственного развития и психозы. При таких заболеваниях, как амилоидоз, болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, синдром Криглера-Найяра и синдром Дабина-Джонсона, страдают не только печень, но и другие органы (головной мозг, сердце, почки, глаза, кишечник и др.), что увеличивает список симптомов в зависимости от пораженных органов и степени их повреждения.

Большинство обменных нарушений имеют наследственный характер (за исключением некоторых форм амилоидоза), и первые признаки обычно проявляются в детском или подростковом возрасте. Пожелтение глаз часто является первым симптомом синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона или болезни Жильбера, в то время как при амилоидозе, гемохроматозе и болезни Вильсона-Коновалова желтуха появляется позже. При заболеваниях, связанных с обменом билирубина, пожелтение глаз может возникать под воздействием голодания, стресса, физической нагрузки, алкоголя, травм или приема определенных лекарств (антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств и др.), а также курения. При гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и амилоидозе желтушность склер глаз, как правило, постоянна. Наследственные заболевания передаются от родителей, поэтому наличие у одного из них генетической патологии может быть важным диагностическим признаком, что врач учитывает при сборе анамнеза.

В общем анализе крови у пациентов с нарушениями обмена веществ часто наблюдаются лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, лимфопения, тромбоцитопения и иногда лейкопения. В биохимическом анализе крови можно обнаружить снижение уровня церулоплазмина и холестерина, увеличение меди, общего билирубина, глобулинов, глюкозы, а также повышение активности АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы, а также снижение уровня альбумина и протромбинового индекса.

Ультразвуковое исследование или компьютерная томография могут лишь заподозрить повреждения печени. Для точного подтверждения заболеваний, связанных с обменом веществ, обычно проводят биопсию печени для гистологического анализа. Параллельно выполняется генетическое тестирование, используемое для диагностики синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера и гемохроматоза, что позволяет выявить характерные мутации в генах, связанные с этими заболеваниями.

Диагностика острого или хронического панкреатита

Диагноз панкреатита ставится на основе жалоб пациента и результатов исследований. Основные признаки острого или хронического панкреатита включают интенсивные боли в животе, тошноту, рвоту, ухудшение аппетита, отрыжку, изжогу, понос с стеатореей (кал зловонный, кашицеобразный, липкий с жирным блеском) и потерю веса. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов) и повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов); в тяжелых случаях возможна анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина).

В биохимическом анализе крови часто наблюдается повышение активности ферментов (альфа-амилазы, липазы, эластазы, трипсина), увеличение общего билирубина, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и глюкозы, снижение альбумина и кальция, а также рост острофазных белков (С-реактивного белка, орозомукоида и других). Инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, компьютерная томография) позволяют выявить патологические изменения в поджелудочной железе (разрастание соединительной ткани, кисты, увеличение размеров и др.), их локализацию и возможные осложнения (включая сдавление внепеченочных желчных протоков), что может приводить к желтухе.

Лечение патологий, приводящих к желтизне глаз

Желтоватый оттенок глаз часто указывает на заболевания пищеварительной системы, такие как патологии печени, поджелудочной железы или желчевыводящих путей. При появлении этого симптома следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Пожелтение глаз также может быть связано с заболеваниями крови, для диагностики и лечения которых нужен врач-гематолог. Если нет возможности посетить узких специалистов, можно обратиться к семейному врачу или терапевту. Для устранения желтизны в глазах важно правильно выбрать лечение, которое зависит от конкретного заболевания: болезней печени, желчевыводящих путей, заболеваний крови, панкреатитов или обменных нарушений.

Лечение болезней печени

Лечение заболеваний печени включает консервативные и хирургические методы. Консервативные чаще применяются при гепатите, циррозе, синдроме Циве, амебиазе и саркоидозе. Хирургия требуется при раке или эхинококкозе печени.

Гепатит
Гепатит лечится медикаментозно. В зависимости от причины используются разные препараты. Инфекционные гепатиты (вирусные, бактериальные, паразитарные) лечат антибиотиками, противовирусными и противопаразитарными средствами. Аутоиммунные гепатиты требуют иммуносупрессоров и цитостатиков. Токсические гепатиты лечат дезинтоксикацией и антидотами. Часто назначают гепатопротекторы и желчегонные средства.

Синдром Циве
Лечение синдрома Циве включает полное исключение алкоголя и назначение гепатопротекторов для укрепления мембран гепатоцитов.

Цирроз печени
При циррозе на фоне алкоголизма назначают урсодезоксихолевую кислоту для оттока желчи и защиты клеток печени. Вирусные циррозы лечат противовирусными препаратами, аутоиммунные — иммунодепрессантами. При болезни Вильсона-Коновалова или гемохроматозе требуется специальная диета и дезинтоксикация для выведения меди или железа.

При первичном склерозирующем холангите назначают секвестранты желчных кислот. При медикаментозном циррозе лечение прекращается. При болезни Бадда-Киари назначают антикоагулянты и тромболитики для улучшения венозного оттока.

Рак печени
Рак печени лучше лечить на ранних стадиях. На поздних этапах заболевание становится практически неизлечимым. Для терапии используются хирургические (удаление опухоли, трансплантация, криодеструкция), лучевые (облучение, радиоэмболизация) и химические методы (введение уксусной кислоты, этанола и др.).

Эхинококкоз печени
На ранних стадиях эхинококкоз лечится противопаразитарными средствами, такими как альбендазол. На поздних стадиях часто требуется хирургическое удаление кисты, включая аспирацию, вскрытие и удаление оболочек. При нагноении кисты может возникнуть абсцесс, который лечится антибиотиками и хирургическими методами, такими как дренирование.

Саркоидоз печени
Саркоидоз лечится иммунодепрессантами и цитостатиками для подавления иммунных реакций и уменьшения воспаления. В тяжелых случаях может потребоваться пересадка печени.

Амебиаз печени
При амебиазе назначают амебоциды, такие как метронидазол, эметин и тинидазол. Эти препараты обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. При образовании абсцессов может потребоваться хирургическое вмешательство для дренирования и удаления некротических тканей.

Лечение болезней крови

Болезни крови, вызывающие пожелтение глаз, чаще всего требуют консервативного лечения. Некоторые из них, такие как малярия, бабезиоз и отравление гемолитическими ядами, можно вылечить этиотропными препаратами, устраняющими причину заболевания. Другие патологии, включая эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии и аутоиммунные гемолитические анемии, не поддаются полному излечению, поэтому для них предусмотрено симптоматическое лечение.

Малярия
Лечение малярии включает противомалярийные средства: хлорохин, хинин, артеметер, галофантрин, мефлохин и фансидар. Препараты назначаются по схемам, зависящим от типа малярии, ее тяжести и наличия осложнений. В тяжелых случаях могут потребоваться дезинтоксикационные и регидратирующие средства, антибактериальные, противосудорожные и противовоспалительные препараты, а также вливания эритроцитарной массы или цельной крови, гемодиализ и оксигенотерапия.

Эритроцитарные мембранопатии
Симптоматическое лечение для пациентов с эритроцитарными мембранопатиями включает спленэктомию, переливания эритроцитарной массы и назначение витаминов В12 и В9. В некоторых случаях может потребоваться переливание цельной крови, стероидные противовоспалительные средства и холекинетики для улучшения оттока желчи.

Эритроцитарные энзимопатии
Полного излечения от эритроцитарных энзимопатий не существует, поэтому лечение сводится к симптоматической терапии. Обычно это переливания эритроцитарной массы или цельной крови во время тяжелых гемолитических кризов. В крайних случаях может быть проведена трансплантация костного мозга.

Эритроцитарные гемоглобинопатии
Лечение гемоглобинопатий направлено на коррекцию дефицита гемоглобина и эритроцитов, а также устранение недостатка железа и кислородной недостаточности. Необходимо избегать факторов, способствующих гемолитическим кризам, таких как курение, алкоголь, некоторые медикаменты и тяжелые физические нагрузки. Для восполнения дефицита эритроцитов и гемоглобина назначаются переливания цельной крови или эритроцитарной массы, витамины В9 и В12, препараты железа, а в некоторых случаях — хирургическая пересадка костного мозга или удаление селезенки.

Аутоиммунные гемолитические анемии
Лечение включает иммуносупрессоры и цитостатики, подавляющие активность иммунной системы и уменьшающие выработку аутоантител. Для восполнения дефицита эритроцитов назначаются переливания эритроцитарной массы или цельной крови. Также проводится дезинтоксикационная терапия с использованием гемодеза, альбумина, реополиглюкина и плазмафереза. Для профилактики тромбозов назначаются антикоагулянты.

Бабезиоз
Лечение бабезиоза включает комбинированные препараты: один антибиотик (клиндамицин или азитромицин) и одно противопаразитарное средство (хинин или атоваквон).

Отравление гемолитическими ядами
Лечение отравлений гемолитическими ядами проводится с использованием антидотов, подбираемых в зависимости от типа токсичного вещества. Также назначаются дезинтоксикационные препараты и гемодиализ для удаления ядов и продуктов распада эритроцитов из крови. Промывание желудочно-кишечного тракта выполняется только при отравлении после приема яда внутрь.

Лечение болезней желчевыводящих путей

Основная цель терапии заболеваний желчевыводящих путей — устранение застойных процессов. Это достигается этиотропным и симптоматическим лечением. Этиотропная терапия направлена на ликвидацию причин закупорки желчевыводящих путей, таких как описторхоз, опухоли в билиопанкреатодуоденальной зоне и желчнокаменная болезнь. Она часто комбинируется с симптоматическим лечением, которое улучшает отток желчи, но не устраняет первопричину. Симптоматическая терапия обычно назначается при первичном склерозирующем холангите.

Первичный склерозирующий холангит
Это быстро прогрессирующее заболевание, часто приводящее к билиарному циррозу печени. Этиотропного лечения не существует, так как причина неизвестна. Лечение в основном симптоматическое, с целью предотвращения застоя желчи в печени. Применяются антихолестатики, такие как холестирамин и урсодезоксихолевая кислота, которые также защищают клетки печени.

Желчнокаменная болезнь
Лечение включает диету, исключающую высокожирные и калорийные продукты. Могут назначаться препараты, такие как хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты, для растворения камней в желчном пузыре. Медикаментозная терапия показана только при сохраненной функции желчного пузыря и проходимости желчных путей. При закупорке камнями желчных протоков, вызывающей желтуху и холецистит, часто требуется хирургическое вмешательство для удаления желчного пузыря.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны
Основной метод лечения — хирургия. Лучевая терапия и химиотерапия менее эффективны.

Описторхоз
При легких формах заболевания применяются противопаразитарные средства, такие как празиквантел. При осложненном течении назначаются антибиотики, обезболивающие, дезинтоксикационные препараты, ферменты для улучшения пищеварения и антигистаминные средства, а также желчегонные препараты для ускорения выведения желчи.

Лечение патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме

Основным направлением терапии заболеваний является назначение детоксицирующих средств для выведения метаболитов из тканей организма. Детоксицирующая терапия применяется при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова, болезни Жильбера, синдроме Криглера-Найяра и синдроме Дабина-Джонсона. При амилоидозе такое лечение неэффективно, так как амилоидные отложения прочно фиксируются в печеночных тканях.

Гемохроматоз
При гемохроматозе назначают детоксицирующие препараты (дефероксамин), которые связывают железо в крови и выводят его через почки. Рекомендуется специальная диета с ограничением продуктов, богатых железом, а также кровопускания, позволяющие удалить около 250 мг железа при 500 мл крови.

Болезнь Вильсона-Коновалова
При болезни Вильсона-Коновалова назначают диету с ограничением меди и детоксицирующие препараты (пеницилламин, унитиол) для выведения свободной меди. Дополнительно назначают гепатопротекторы, витамины группы В, препараты цинка, противовоспалительные средства и желчегонные препараты.

Болезнь Жильбера
Во время обострений болезни Жильбера назначают гепатопротекторы, желчегонные средства, барбитураты и витамины группы В. Профилактика обострений включает соблюдение определенного образа жизни и минимизацию воздействия провоцирующих факторов, таких как стресс, голодание и интенсивные физические нагрузки.

Синдром Криглера-Найяра
При синдроме Криглера-Найяра применяются методы детоксикации (барбитураты, обильное питье, плазмаферез, гемосорбция, введение альбумина). В некоторых случаях назначают фототерапию, переливания крови и трансплантацию печени.

Синдром Дабина-Джонсона
Пациентам с синдромом Дабина-Джонсона назначают витамины группы В и желчегонные средства. Рекомендуется избегать длительного пребывания на солнце и провоцирующих факторов, таких как интенсивные физические нагрузки, стресс и алкоголь.

Амилоидоз
Лечение амилоидоза печени подбирается индивидуально. Препараты выбора — иммунодепрессанты, цитостатики и гепатопротекторы. В некоторых случаях может быть проведена пересадка печени.

Лечение острого или хронического панкреатита

При остром панкреатите или обострении хронического панкреатита в первые дни рекомендуется голодание — пациенту запрещается есть. В это время назначают парентеральное питание, вводя питательные вещества в кровь через катетер. Следующий этап лечения — снижение секреции желудка с помощью медикаментов: антацидов, фамотидина, пирензепина, ранитидина и других. Это необходимо, так как повышенная секреция желудочного сока увеличивает выработку ферментов поджелудочной железы. Голодание в первые сутки помогает избежать активации как желудочного, так и панкреатического сока.

При всех формах панкреатита назначают обезболивающие, такие как анальгин, дротаверин, баралгин, морфин и другие, а также ингибиторы протеолиза: гордокс, апротинин, контрикал и др. Эти средства блокируют активированные ферменты поджелудочной железы, предотвращая аутолиз тканей и уменьшая воспаление. Часто применяется заместительная терапия с препаратами, содержащими панкреатические ферменты: фестал, панкреатин, мезим, креон, панзинорм, холензим и другие. Эти лекарства улучшают пищеварение у пациентов с панкреатитом. В некоторых случаях назначают противорвотные средства, такие как метоклопрамид и домперидон, которые предотвращают рвоту и улучшают моторику желудочно-кишечного тракта.

При каких патологиях наиболее часто встречаются желтые склеры глаз у новорожденных?

Появление желтых склер глаз у новорожденных связано с недостаточной функциональностью печени. При рождении печень малыша только начинает работать самостоятельно, что может привести к физиологической желтухе новорожденных. Желтизна склер также может указывать на заболевания печени или крови, некоторые из которых являются врожденными и связаны с дефицитом ферментов, отвечающих за переработку билирубина. Другие патологии могут быть вызваны заболеваниями крови, кишечника или печени.

Основные причины желтых склер глаз у новорожденных:

• Синдром Криглера-Найяра. Характеризуется отсутствием фермента (глюкуронилтрансфераза) в печени, что приводит к накоплению непрямого билирубина в крови и желтому оттенку склер.
• Синдром Дабина-Джонсона. Врожденное расстройство, нарушающее выведение прямого билирубина из клеток печени, затрудняя его удаление из организма.
• Физиологическая желтуха новорожденных. Внутриутробно у плода много фетального гемоглобина, который после рождения заменяется на обычный (HbA-гемоглобин), что может вызвать пожелтение кожи и склер в первые 7-8 дней жизни.
• Ядерная желтуха. Возникает при резком повышении уровня непрямого билирубина в крови новорожденного (более 300 мкмоль/л). Причинами могут быть несовместимость по группам крови, наследственные мембранопатии эритроцитов, болезнь Гиршпрунга, врожденный пилоростеноз и другие факторы.
• Инфекционный гепатит. Чаще наблюдается у новорожденных матерей, которые не проходили медицинское наблюдение и тесты на инфекции (токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирус, гепатит В и др.).

При каких заболеваниях наблюдается высокая температура и желтые глаза?

Температурная реакция — механизм, с помощью которого организм борется с патогенными микроорганизмами. Повышение температуры и желтушность глаз часто наблюдаются при инфекциях печени, желчевыводящих путей и крови. К ним относятся вирусные (гепатиты А, В, С, желтая лихорадка, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра), бактериальные (лептоспироз, сепсис, сифилис, туберкулез) и паразитарные (эхинококкоз, аскаридоз, шистосомоз) гепатиты, а также амебиаз печени, малярия, бабезиоз и описторхоз. Высокая температура может также возникать при желчнокаменной болезни, раке печени и опухолях в области билиопанкреатодуоденальной зоны.

Как очистить белки глаз от желтизны?

Избавиться от желтизны белков глаз можно только лечением заболеваний, вызывающих этот симптом, таких как болезни печени, желчевыводящих путей и крови. Других методов устранения желтизны нет, так как она возникает из-за накопления билирубина в белочной оболочке глаз, поступающего из кровотока.

Почему появляется темная моча и желтые белки глаз?

Темная моча и желтые белки глаз часто указывают на заболевания печени, такие как гепатит, цирроз, рак, эхинококкоз, саркоидоз и амебиаз, а также на патологии желчевыводящих путей, включая первичный склерозирующий холангит, желчнокаменную болезнь, опухоли в билиопанкреатодуоденальной зоне и описторхоз. Эти состояния сопровождаются повышением уровня прямого билирубина в крови, который связан с глюкуроновой кислотой. В отличие от непрямого билирубина, прямой билирубин проникает в мочу, придавая ей темно-желтый оттенок. Он также попадает в кожу и склеры глаз, вызывая желтушное окрашивание. Темная моча и желтые белки глаз могут также наблюдаться при обменных нарушениях, таких как амилоидоз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова и синдром Дабина-Джонсона.

Почему возникают желтые белки глаз после алкоголя?

Алкогольные напитки содержат этиловый спирт, токсичный для клеток печени. Избыточное потребление спирта повреждает клетки печени, что может привести к токсическому гепатиту (воспалению печеночной ткани). В результате часть клеток погибает, и орган теряет способность эффективно нейтрализовать непрямой билирубин в крови, что приводит к его накоплению. При повреждении клеток печени в кровь выбрасывается прямой билирубин, образующийся из непрямого. Таким образом, уровень как прямого, так и непрямого билирубина в крови увеличивается, что может вызвать желтушное окрашивание склер глаз.

Существуют ли капли для глаз от желтизны белков?

Такие капли не существуют. Разработка подобных средств бессмысленна, так как их эффект будет кратковременным. При заболеваниях, вызывающих пожелтение белков глаз, билирубин в повышенных концентрациях проникает в белочную оболочку, окрашивая ее в желтый цвет. Чтобы устранить желтизну белков глаз, необходимо решить проблему повышенного уровня билирубина в крови.

Почему происходит пожелтение кожи и глаз?

При высокой концентрации общего билирубина в крови он проникает в белковую оболочку глаз (склеру) и в слои кожи, вызывая их пожелтение. Чаще всего пожелтение кожи и глаз связано с одинаковыми заболеваниями (например, болезнями печени, крови, желчевыводящих путей). Эти симптомы обычно проявляются одновременно и сохраняются до выздоровления от основного заболевания. Степень пожелтения может варьироваться.

Вопрос-ответ

При какой болезни желтые белки глаз?

Болезни, связанные с желтыми белками глаз. Желтушность склер может появиться при заболеваниях крови, отравлениях, злокачественных новообразованиях конъюнктивы. Причиной изменения цвета склеры могут быть вредные привычки, например, злоупотребление курением, а также болезнь печени (цирроз печени, гепатит, рак).

Что означает, когда белки глаз становятся желтоватыми?

Белки глаз (склера) желтеют при желтухе. Пожелтение белков глаз может происходить из-за избытка в организме билирубина — вещества жёлтого цвета, которое образуется при распаде эритроцитов. В норме это не является проблемой.

Какие анализы сдать, если пожелтели белки глаз?

Какие анализы сдать при пожелтении белков глаз? Специалист назначит ряд анализов и исследований, включая общий анализ крови и биохимический анализ крови для оценки уровня билирубина и других признаков.

Какие капли убирают желтизну глаз?

Капли Iridina промывают глаза, отбеливают, убирают покраснения и желтизну. Также капли для глаз Иридина убирают усталость и увлажняют глаза.

Советы

СОВЕТ №1

Если вы заметили желтизну белков глаз, не откладывайте визит к врачу. Это может быть признаком серьезных заболеваний, таких как гепатит или проблемы с желчным пузырем. Раннее обращение к специалисту поможет установить точный диагноз и начать лечение.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на другие симптомы, которые могут сопровождать желтизну глаз, такие как зуд, боль в правом подреберье или изменение цвета мочи и стула. Эти данные помогут врачу быстрее определить причину проблемы.

СОВЕТ №3

Следите за своим питанием и образом жизни. Употребление большого количества жирной пищи, алкоголя и недостаток витаминов могут негативно сказаться на здоровье печени, что в свою очередь может привести к желтизне глаз. Сбалансированное питание и регулярные физические нагрузки помогут поддерживать здоровье.

СОВЕТ №4

Не забывайте о регулярных медицинских осмотрах. Профилактика и ранняя диагностика заболеваний помогут избежать серьезных последствий и сохранить здоровье ваших глаз.